МКОУ «СОШ № 16»
Классный час:
«Курить не модно,
модно не курить»
Подготовила и провела кл. руководитель
Магомедова Л.С.
18 ноября – Международный день борьбы с курением.
Цели:
Задачи:
Н. Ханичай:
Курение вредит здоровью!
Предупреждает всех Минздрав,
Но не ведет никто и бровью,
Хотя Минздрав, конечно, прав.
Табак – причина рака легких,
Инсультов и инфарктов друг.
Влечет людей с времен далеких,
В порочный и смертельный круг.
Его придумал темный гений.
Он привлекает новизной
И остротою ощущений,
Сравнительной дешевизной.
Табак – медлительный убийца,
Безжалостный, с душой пустой.
Хотя на вид не кровопийца,
А крошево травы простой.
Он, действуя умней и тоньше,
Привив к курению охоту,
Он тянет большинство людей,
К гнилому топкому болоту,
Откуда нет назад путей.
Сил темных жуткое творенье,
Страшнее вряд ли сотворить.
Я написал стихотворенье,
Решай – курить, иль не курить?
Плотников В.
Лариса Сергеевна: Задумывались ли вы когда-нибудь над тем, что внешность человека во многом зависит от состояния его здоровья? В любом возрасте хочется быть красивым и здоровым.
Тема классного часа «Курить не модно, модно не курить!» Сегодня мы будем говорить о том, как вы, подростки приобщаются к курению, как эта пагубная привычка ведёт к разрушению внутренних органов, как изменяется психика, поведение человека. А также мы будем говорить о путях преодоления и искоренения этой вредной привычки.
– Одному мудрецу задали вопрос:
«Что для человека важнее – богатство или слава?»
– Послушайте ответ. «Мудрец ответил»: «Ни то, ни другое, а здоровье. Здоровый нищий счастливее больного короля». А другой мудрец говорил: «Мы замечаем, что самое ценное для нас в жизни – это здоровье, только когда его у нас уже нет».
– Прислушайтесь к словам мудрецов и твёрдо запомните, что надёжнее всех о своём здоровье можешь позаботиться только ты сам.
Курение коварно разрушает здоровье день за днем, месяц за месяцем, год за годом. Специалистам известен случай, когда две сигареты, выкуренные подряд на старте, стали причиной смерти известного бегуна.
Никатин заставляет сердце усиленно работать. При курении происходит сухая перегонка: воздух при затяжке. Пройдя через тлеющий табак, нагреваеться до высокой температуры и с дымом поступает в легкии. Горячая сигарета- это химическая фабрика.
М.Диана
Попробовал разок ты закурить.
Вошло в привычку, а назад дороги нет!
А многим людям невозможно с этим жить.
Курение наносит тяжкий вред!
А ведь здоровьем каждый дорожит.
Кому проблемы лишние нужны?
Ведь надо жить, любить, творить.
Зачем тебе курение, скажи?
Ты думаешь, что бросить так легко?
Ты заблуждаешься и очень глубоко!
А ведь здоровье никогда ты не вернешь
Подумай, для чего же ты живешь?..
Лариса Сергеевна: Некоторые учащиися, стараясь казаться взрослыми, начинают курить. И не все знают, что курение мешает достижению хороших результатов в спорте и учёбе.
Никотин не менее опасен для организма человека, чем любой другой яд. Привыкание к никотину проявляется влечением к курению с ослаблением контроля за количеством выкуренных сигарет. В ущерб здоровью курящий человек постепенно увеличивает количество выкуриваемых сигарет. Часто курение становится автоматическим, нормой поведения. На первый план выступает вялость, головные боли, раздражительность, снижение работоспособности.
Большинство опрошенных подростков сказали, что поводом или мотивом для курения стало следующее:
Последствия курения:
Сердце – поражается сердечно-сосудистая система, увеличивается количество сокращений, развивается стенокардия и инфаркт.
Желудок – раздражаются стенки, происходит воспаление желудка, развивается гастрит, язва, рак, нарушается работа пищеварительной системы.
Печень – нарушается работа печени, развивается цирроз.
Лёгкие – поражаются органы дыхания, развивается туберкулёз; у курящих при заболевании лёгких смертность в 25 раз выше, чем среди некурящих.
Головной мозг – быстрое утомление, истощение, слабеет память, внимание, начинаются головные боли, нарушается работа головного мозга, так как происходит сужение сосудов.
Х.Расул: Как табак попал к нам. Пришло оно с американского континента. Индейцы Майя курили с совершенно определенной целью: для того, чтобы дым поднялся до жилища бога дождя, и верили в то, что падающие звезды – это не что иное, как брошенные богом окурки. Индейцы использовали табак как медицинское средство, больного окуривали табачным дымом и считали,
М. Мадина:
Курение вредно» — говорят,
Уж лучше посажу я сад.
Весной пусть яблони цветут
И птицы весело поют.
«Курение вредно», — вторят нам.
Пусть будет свежим по утрам
Тот воздух, что вдыхаем мы,
В лугах любуясь на цветы.
«Курение вредно», — мы твердим.
И дом прекрасный создадим.
Пусть будет дом — дворец у всех,
Где радость есть и звонкий смех.
«Курение вредно», — знаем мы.
«Курить нельзя», — скажи и ты.
И сигарету на цвету
Смени на воздух, на друзей,
На красоту планеты всей.
Мы будем в чистом мире жить,
Творить, смеяться и дружить.
Пусть счастье будет нам на всех,
Любовь, здоровье и успех!
Немного информации:
В дыме табака содержиться более 30 ядовитых веществ: никотина, углекислый газ, окись углевода, синильная кислота, аммиак, смолистые вещества, органические кислоты…
10 фактов о табаке и воздействии вторичного табачного дыма
Табак является лидирующей предотвратимой причиной смерти в мире. Он вызывает каждую десятую смерть среди взрослого населения мира. В 2005 году табак привел к смерти 5,4 миллиона человек – иными словами, в среднем, каждые 6 секунд от табака умирал один человек. Ожидается, что при сохранении нынешних тенденций к 2030 году смертность достигнет 8,3 миллиона человек
Как в разных странах боролись с табакокурением.
В Китае – в школах Пекина юного курильщика ожидало изнурительное наказание тренировка на велотренажере. Приобщение к спорту…
В конце…столетия в Англии за курение казнили, а головы казненных с трубкой во рту выставляли на площади.
Французский король Людовик, издал специальный указ о том, что лишь аптекарям разрешаеться продавать табак только как лечеое средство.
В Турции курильщиков сажали на кол.
В России в царствовании Михаила Романова за курение пологалась смертельная казнь. Всех, у кого будет найден табак, пытали и били кнутом, пока он не признавался, откуда его добыл…
Меры по борьбе с курением в наше время:
– Да, туго приходится курящим в этих странах. В России также введены штрафные меры за курение в общественных местах. Наше правительство борется за здоровый образ жизни.
Итог классного часа.
Приведение интересных фактов. Задание на всю жизнь.
– Установлено, что не менее 90% курильщиков (со стажем) воспитывались в семьях, где хотя бы один из родителей курил. Они являлись пассивными курильщиками, вдыхая в воздух отравленный дымом выкуренных родителями сигарет. Пример родителей тоже немаловажен.
Великий физиолог Иван Павлов говорил: «Не пейте вина, не отягчайте сердце табачищем и проживёте столько, сколько жил живописец Тициан». Тициан прожил 99 лет.
Задание на всю жизнь: «Не брать в рот сигарету ни сейчас, ни когда вырастешь. Избегать мест, где курят».
– Всякий раз, когда вы решили бросить курить, подумайте о пользе, которую принесёт отказ от сигарет. Пополняется бюджет, улучшится цвет кожи, вы перестаёте кашлять.
Из всего вышесказанного видно, что приобщение к курению для подрастающего поколения не только нежелательно, но и недопустимо.
Удивительное у нас общество! Как много усилий необходимо, чтобы до людей дошло очевидное… то, что не нуждается в доказательствах ни для одного животного на земле…
– Классный час окончен.
-Спасибо за внимание.
ОБЛАСТНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ «РОСЛАВЛЬСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ТЕХНИКУМ»
СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: 33.02.01 ФАРМАЦИЯ
КВАЛИФИКАЦИЯ – ФАРМАЦЕВТ
РАЗРАБОТКА
КЛАССНЫЙ ЧАС «КУРИТЬ ИЛИ ЖИТЬ?»
Исполнитель:
Бойко А.А,
преподаватель МДК
кл. руководитель гр 11 ФМК
Классный час “Курить или жить?”
Группа 11 ФМК
Рисунок 1
Презентация
Цель:
– повысить уровень информированности подростков по проблемам, связанным с курением.
– показать вредное влияние курительных смесей на организм человека.
– дать студентам представление о возможных способах отказа от нежелательного действия.
– сформировать у участников группы навык отказа от действия в опасных для благополучия, здоровья и жизни человека ситуациях.
Форма проведения: пресс-конференция
Оборудование: компьютер, мультимедийный проектор, цветная бумага, листы (формата А 4) для работы в группах, фломастеры.
План занятия:
Сообщения студентов: История появления табака.
Работа в группах: Влияние курительных смесей на организм человека.
Сообщения студентов: Статистика.
Работа в группах: Отказ от нежелательного действия.
Сообщение преподавателя: Влияние курения на наше будущее.
Работа в группах: Отработка умения отказа от нежелательного действия.
Основной вывод занятия, инсценировка учащимися сказки «Муха-Цокотуха» на новый лад.
Домашнее задание.
Ход классного часа
Табак приносит вред телу,
разрушает разум,
отупляет целые нации.
Оноре де Бальзак
Вступительное слово преподавателя. Добрый день, ребята! Тема нашего классного часа: «Курить или жить?»
Но прежде чем начать классный час, я хочу посмотреть какое настроение у каждого из вас. Перед вами 2 квадратика цветной бумаги. Выберите один из них и покажите мне.
Зелёный – спокойствие;
Красный – тревога.
Сегодня мы затронем одну из главных тем безопасности жизни человека – проблему курения. Эта тема не случайно стала темой нашего классного часа. В жизни любого человека наступает такой период, когда хочется во всём разобраться самому. Несмотря на уверения взрослых, нужно на собственном опыте всё проверить. Только одна затяжка, что будет? Интересно. Чем я хуже других, которые с важным видом достают из кармана пачку сигарет?
Классный час хотелось бы начать с истории появления табака – травы, являющейся одной из вредных представителей курительных смесей.
1. История возникновения табака.
Баратов И.: В мире существует несколько историй появления табака и сигарет.
История первая гласит: 12 октября 1492 года Х.Колумбом была открыта неведомая доселе земля, которой он дал название Сан-Сальвадор. В числе подарков местные жители поднесли Колумбу сушёные листья растения «петум». Они курили эти подсушенные на солнце листья, свернутые в трубочки. Тогда в 1492 года Христофор Колумб сделал первую запись в своем дневнике о «тлеющих головешках» и о том, что не в состоянии понять, какую пользу они приносят человеку. Колумб видел их в кубинских селениях. Его удивило странное поведение аборигенов. Они сворачивали в трубки большие желто – зеленые листья, какого – то растения, один конец трубки поджигали, а другой клали в рот. «Пить дым аборигенам нравилось. Трубки индейцы называли, «табако» или «сигаро». Многие матросы и сам адмирал втянулись в это занятие.
После открытия Америки табак уже выращивали в Бельгии, Испании, Италии, Швейцарии и Англии. Благодаря расширению торговых связей, табак проник в Сибирь и другие регионы Азии.
Быстрому распространению табака способствовало, конечно, удивительное его свойство — привычная тяга к курению, с которой было очень трудно совладать человеку. Теперь-то мы знаем о наркотических качествах никотина, но те далекие времена табаку приписывали необыкновенные действия. Например, считалось, что табак целебен, его дым отпугивает болезни, злых духов и т.п. Табак считали стимулирующим и успокаивающим средством. Табачные листья использовались как лечебное вещество.
Дидук Д.: История вторая гласит: На Русь «тлеющие головешки» завезли английские купцы в 1585 году. Наши предки увидели в них козни злых сил. Борьба с курильщиками началась уже при царствии Михаила Федоровича. Подружившихся с синим дымом, наказывали: первый раз – 60 палок по стопам, второй раз – отрезали нос или ухо. Жестоко, но во благо.
Так же в 1585 году в Англии по указу Елизаветы I курильщиков приравнивали к ворам и водили по улицам с веревкой на шее. Однако Уолтер Роли, фаворит двора королевы Елизаветы, популяризовал курение табака.
Римские папы даже предлагали отлучать от церкви курящих и нюхающих табак. В назидание потомству пятеро монахов, уличенных в курении, были заживо замурованы в монастырской стене.
С 1649 года было «велено всех, у кого найдено богомерзкое зелье, пытать и бить на козле кнутом, пока не признается, откуда зелье получено».
Яков I (король Англии) объявил курение вредным, неблагочестивым и неподходящим для цивилизованного человека занятием. Свой знаменитый труд «О вреде табака», опубликованный в 1604 году. Яков I закончил словами: «привычка, противная зрению, невыносимая для обоняния, вредная для мозга, опасная для легких…» Это была первая книга о вреде курения. Пока Яков I негодовал, врачи прописывали курение как противоядие от насморка и от лихорадки, а кое–кто считал даже, что вдыхание табачного дыма может застраховать от чумы.
Докукин И.: История третья гласит: Когда табак перешагнул Пиренеи, и попал во Францию, французский посол Жан Нико подарил листья и семена табака королеве Франции Екатерине Медичи. Причем табак характеризовался как «средство для придания бодрости», хорошего настроения и даже …считался лекарством от зубной и головной боли.
Лишь в 1697 году Петр I разрешил торговлю табаком. Он сам стал заядлым курильщиком, после посещения Голландии. Разрешил ввоз табака, но обложил большой пошлиной.
Преподаватель: Начиная курить, не всегда задумываются, к чему может привести эта вредная привычка? А какой вред наносит организму курение?
2. Влияние курительных смесей на организм человека.
Упражнение «Строение человека»
Сейчас мы с вами поделимся на 4 группы и попробуем определить как курение влияет на организм человека? (раздается лист с картинкой строение человека)
Рисунок 2
После завершения работы групп, ведется обсуждение (на какие органы человека влияют курительные смеси), которое отражается на экране.
3. Статистические данные как последовательность воздействия дыма на организм человека.
Курение, как одна из вредных привычек, давно распространилась и укоренилась у многих народов, став поистине эпидемическим заболеванием современного общества. В момент затяжки, температура на кончике сигареты достигает 600 градусов. Под действием высокой температуры из табака и папиросной бумаги образуются ядовитые различные вещества: никотин, угарный газ, аммиак, синильная кислота и другие. Газообразные и твердые вещества, содержащиеся в табачном дыме, раздражают слизистую оболочку гортани, трохеи, бронхов и легочных пузырьков. При систематическом курении слизистая оболочка воспаляется, развиваются хронические заболевания дыхательных путей. Под действием ядов табачного дыма гибнут клетки эпителия, которыми покрыта слизистая оболочка трахеи. Выделяется слизь, тем самым организм защищает себя. Поэтому у длительно курящих людей почти постоянно держится кашель, сопровождающийся обильным отделением мокроты.
Не менее страдает и сердце: никотин, всасываясь в кровь, вызывает сужение кровеносных сосудов. Это ведет к тому, что сердце курильщиков работает с повышенной нагрузкой. Даже при небольшой нагрузке, частота пульса у курящих достигает 140-150 ударов в минуту. У некурящих 86-100 ударов. Больше всего страдает нервная система. Нарушается питание головного мозга за счет того, что к нему поступает кровь, обедненная кислородом. Ухудшается память, появляются частые головные боли. Страдают и органы пищеварения. Тошнота, иногда рвота, боли в желудке и кишечнике. Установлено, что среди больных язвенной болезнью курильщики составляют-98 %. У курящих матерей дети отстают в физическом, нервном и психическом развитии, у них снижен аппетит, они беспокойно и плохо спят. Особенно опасно курение для школьников: не сформировавшийся, еще растущий организм страдает от табачного дыма значительно больше, чем организм взрослого и рано или поздно отравляющее действие курения сказывается на различных его функциях.
Задержка роста, общего развития, нарушение процессов обмена веществ, снижение слуха, зрения, ряд нервных расстройств – такова плата за детское и подростковое курение. Школьники – курильщики, как правило, отличаются пониженными умственными способностями, слабо успевают, очень часто нарушают дисциплину. По данным исследованиям, в возрасте 12-13 лет курят около 7%, а среди 16 летних – уже 40% мальчиков, а в старших классах начинают курить и некоторые девочки.
В настоящее время так же установлена связь между курением и злокачественными образованиями нижних отделов мочевых путей, поджелудочной железы. Курение – важная причина, возникновение рака полости рта, верхней и нижней части глотки, гортани и пищевода. Причем, в сочетании с приемом больших количеств алкоголя риск развития данных заболеваний значительно возрастает.
Цупко Ю.: Ежегодно по причине употребления табака в России умирает 270.000. Курят почти 70% мужчин и более 30% женщин.
Цивилизованный мир начал борьбу с курением еще в прошлом столетии, в то время как Россия идет своей дорогой, наращивая темпы производства табачных изделий. Наша страна вошла в тройку лидеров по производству и продаже сигарет. В Европе уже не только не модно, но и противозаконно курить на улице и в общественных местах. Мало того, в цивилизованных странах стало модно отказываться от вредной привычки и объявлять целые города зонами свободными от курения.
В России невозможно даже представить себе такие запретительные меры, так как Конституция охраняет наши права и свободы. А пока она их охраняет, около 200 000 человек умирает ежегодно от заболеваний, вызванных курением. Самое печальное, что портрет курильщика с каждым годом все моложе и моложе и все чаще среди курящих россиян встречаются молодые женщины – будущие матери.
По данным Роспотребнадзора, за последние 20 лет количество курящих людей в РФ увеличилось на 440 000 человек. Снизился и возрастной критерий курильщиков: среди юношей в возрасте 15-19 лет курят 40%, среди девушек – 7%. Один такой юноша в среднем выкуривает около 12 сигарет в день, девушка – 7. Если перевести проценты в количественные данные, то получится более 3 миллионов курящих подростков, среди которых 2,5 миллиона юношей и 500 000 девушек.
Среди учащихся высших учебных заведений курит 75% молодых людей и 64% девушек. В возрасте 20-29 лет доля курящих женщин в 10 раз больше, чем в возрасте от 60 лет и старше.
Ежегодное потребление сигарет в России выросло с 201 миллиарда штук (1985 год) до 413,8 миллиардов (2006 год).
4. Отказ от нежелательного воздействия
Преподаватель: Почему люди курят? Попытаемся выявить причины, почему люди курят?
Упражнение «Причины курить и не курить»
Сидя в кругу студенты должны говорить причины, почему люди курят и не курят. Все причины записываются бумаге (формат А3) и вывешиваются на доску. После завершения упражнения надо отметить, что причин не курить больше, чем курить.
5. Влияние курения на наше будущее.
Преподаватель: От болезней, связанных с курением, ежегодно погибают около 400 тысяч россиян. Особенно настораживает тот факт, что курение все шире распространяется среди представительниц прекрасного пола. 23 % женщин курят во время беременности, вероятно, не понимая, что курение – наиболее распространенный вредный фактор, приводящий к гипотрофии плода у 67 % беременных женщин. В дальнейшем это приводит к 100-процентной заболеваемости новорожденных. Курение женщин до 30 лет едва ли не сильнее всего влияет на рождение впоследствии нездоровых детей.
Ниже представлены данные случаев смерти, связанные с курением.
Можно заметить, что среди российских женщин причинная связь между высокой смертностью и курением менее выражена, чем у мужчин. Это можно объяснить невысокой частотой курения среди женщин старших возрастных групп. В то же время не вызывает сомнения тот факт, что рост частоты курения среди молодых женщин приведет через 10-15 лет к росту смертности от болезней, связанных с курением.
Также следует отметить, что множество людей подвергаются пассивному курению дома или на работе. Угарный газ, выделяющийся при курении, имеет особенность в 200-300 раз быстрее кислорода соединяться с гемоглобином крови, образуя с ним недеятельную форму, которая не переносит кислород к тканям организма. Это означает, что пассивные курильщики имеют повышенный риск в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний и рака по причине курения.
Самый большой вред курение наносит нерожденным детям.
Большинство детей, рожденных курильщицами, появляются на свет с низким весом, часто болеют, развиваются медленнее, чем их сверстники, чаще умирают в детстве.
Выяснилось, что никотин плохо действует не только на физическое, но и на психическое состояние будущего ребенка.
Немецкие ученые доказали, что для детей курящих матерей уже в раннем возрасте характерны невнимательность, импульсивность и бесполезная сверхактивность, даже уровень умственного развития у них ниже среднего.
Чаще всего развивается и так называемый синдром «непоседы Фила» — эти дети, как правило, агрессивны и склонны к обману.
Английские врачи пришли к выводу, что у детей, чьи матери курили во время беременности, на 40% повышается риск развития аутизма, психической болезни, при которой человек не может контрактовать с окружающей действительностью и ориентируется на мир собственных переживаний.
В 2003 году британские ученые выявили зависимость курения на раннем этапе беременности и рождением ребенка с расщелиной лица.
По словам автора проведенного исследования Питера Мосси (профессора стоматологического факультета университета в Данди), формирование неба происходит на 6-8 неделе беременности, и курение будущей мамы в этот период может проявиться в виде «волчьей пасти» или «заячьей губы» у ребенка.
Врождённый порок развития, заключающийся в незаращении верхней челюсти и твёрдого нёба, в результате чего получается расщелина, соединяющая полости рта и носа.
Заячья губа, устаревшее название одного из пороков развития, состоящего в несращении боковых частей верхней губы с её средней частью.
42% матерей, дети которых родились с дефектом лица, курили, будучи беременными.
У некурящих матерей такие «неправильные» дети рождались в два раза реже.
6. Отработка умения отказа от нежелательного действия.
Упражнение «Отказ от нежелательного действия»
Преподаватель: Всем нам известно, что курение может быть вредным и опасным для здоровья человека. Однако в жизни у многих людей бывает ситуация, когда им предложили закурить и они не сумели отказаться, несмотря на то, что знали о возможных последствиях. Поэтому становится понятно, что, кроме убеждения не курить, необходимо еще наличие умения отказываться от него. Умение разными способами отказываться от чего – то ненужного и нежелательного крайне важно для человека.
Давайте теперь подумаем, какие способы отказа от курения могут быть (все записать на доске)
Следует отметить, что в зависимости от ситуации выбирается та форма отказа, которая является более или менее категоричной.
Примерно подобный список можно представить следующим образом (формы отказа здесь представлены, начиная наиболее мягкой и заканчивая наиболее жесткой):
Объяснить причины отказа.
Предложить замену (заняться чем-то другим или дать что-то другое).
Сделать вид, что не слышал.
Просто сказать «нет» (не споря и не объясняя причин отказа).
Сказать «нет» и уйти.
Уйти или убежать, ничего не говоря.
Упражнение «Отработка навыков»
Преподаватель: Мы с вами разобрали, какие существуют формы отказа от нежелательного действия. Каждый такой отказ может применяться в определенной ситуации. Чем опаснее является идущее от кого-то предложение, чем больше исходит от него угрозы благополучию, здоровью и жизни человека, тем более категоричным должен быть отказ (вплоть до последней его формы – бегства).
Каждой группе дается карточка, на которой написана определенная ситуация, требующая отказа в действиях:
мальчик просит одноклассницу дать списать домашнее задание;
один из курящих подростков предлагает сигарету проходящим мимо ребятам;
девочка уговаривает подругу вместо уроков пойти посмотреть новый видеофильм;
незнакомый человек предлагает девочке подвезти ее;
взрослый уговаривает мальчика украсть CD-диск из палатки.
Задание отвечающим: Подумать, какой из предложенных способов отказа (из написанных на доске или ватмане) лучше всего подходит к представленным ситуациям и почему, и проговорить вслух.
7. Основной вывод занятия.
Очевидно, что курение служит причиной ряда социально значимых болезней, а меры по борьбе с табакокурением являются одним из наиболее перспективных направлений первичной профилактики, цель которой – улучшение здоровья россиян, снижение смертности и увеличение продолжительности жизни. И, что еще более важно, эти меры являются основополагающими для формирования здоровья будущих поколений. Необходимо отметить, что 31 мая – день борьбы с курением.
Так как курение наносит вред здоровью человека и его жизни, необходимо уметь отказываться от курения, невзирая на те ложные аргументы, с помощью которых кто-либо пытается заставить нас это сделать.
Наш разговор о курении подходит к концу. (Немного юмора.)
Каким бы ни было твое отношение к курению, возможно, ты куришь каждый день, от случая к случаю или не куришь вовсе – в любом случае твое будущее зависит от твоего выбора. И может на правильный выбор подтолкнет наше представление.
Представление сказки «Муха-Цокотуха»:
Муха, Муха-Цокотуха,
Позолоченное брюхо,
муха по полю пошла,
табачок она нашла.
Села мухонька в карету,
Закурила сигарету,
увлеклася табачком,
подавилася дымком…
А противный паучок – табачок
Нашу муху в уголок поволок.
Сигареткой угощает,
долгой жизни обещает.
Воз здоровья и успех,
И здоровый детский смех.
Цокотуха улыбнулась,
сигареткой затянулась…
Вот прошло немало дней,
Посмотрите, что же с ней?
Наша муха изменилась.
В инвалида превратилась.
Глазки больше не горят.
Зубы желтизной блестят,
сердце бешено стучит.
Платье нервно теребит.
– Дайте, мухе табачку,
– Больше братцы, не могу!
Стала бедная кричать!
– Нету, больше сил, молчать!
Вдруг откуда ни возьмись
Маленький комарик,
А в руке его горит
Маленький фонарик.
– Муха, муха, не дури,
– Брось сигарку, не кури.
С семинара я лечу
И помочь тебе хочу.
Лучше, муха, попляши,
Почитай да попиши,
Свежим воздухом дыши,
Сигарету затуши.
Будешь, муха, хороша
Расцветет твоя душа.
И с тобою мы вдвоем
Без сигарки проживем,
Ты не бойся старичка,
Ты бойся табачка.
Это злая паутина
Состоит из никотина.
Вещества проходят в кровь,
ты слабеешь вновь и вновь,
и сама ты пропадешь.
Испугалась цокотуха
Затряслась злачоным брюхом:
– Помоги ты мне комар,
– Я поставлю самовар.
– Мы чайку с тобой попьем,
– Очень дружно заживем.
– Я теперь примерной стану
– И курить я перестану.
– Обещаю не тужить,
– С сигаретой не дружить!
И с тех пор они живут
И здоровье берегут!
Я хочу посмотреть на ваше настроение (ребята выбирают квадрат цветной бумаги, соответствующий настроению и поясняют свой выбор).
Так что же выбираем мы?
Курить или жить?
8. Домашнее задание
Пусть каждый из вас составит памятку на тему «Мои аргументы против курения».
Международный день отказа от курения отмечают каждый третий четверг ноября. В последние несколько лет все больше людей отказывается от сигарет. Но дети и подростки по-прежнему уязвимы: они начинают курить без четкого представления о своих мотивах, вреде табака, не зная, как сказать «нет». В преддверии памятной даты можно провести классный час о вреде курения.
Задумываясь, как провести мероприятие в школе, следует помнить о том, что нередко несовершеннолетние начинают курить в 8-9 лет. Первыми «кумирами для подражания» становятся члены семьи и лишь потом – друзья, известные личности, герои книг, фильмов. Важно организовать работу не только с подростками, но и с учениками начальных классов.
Чтобы построить урок в соответствии с интересами детей, необходимо заранее собрать информацию о том, какие их вопросы беспокоят, что они знают о сигаретах, насколько благоприятно в этом плане их окружение. Психологи рекомендуют провести анонимное исследование аудитории. В состав анкеты следует включить вопросы и варианты ответа для самостоятельного заполнения:
Думая, как рассказать о вреде курения и мотивах, которые движут подростками, классный руководитель может пригласить на урок врача-нарколога. Так дети получат ответы на волнующие вопросы, которые они могут написать заранее и отдать специалисту перед уроком. Наличие эксперта, имеющего опыт работы с проблемами зависимостей, заинтересует скептически настроенную подростковую аудиторию.
Важно помнить, что в условиях доступности информации любые попытки «запугать» учащихся обречены на провал. А вот привлечение детей к подготовке мероприятия в школе поможет им самостоятельно изучить материалы о вреде курения до урока.
Разделив учеников на группы, педагог предложит им выполнение заданий:
Для сохранения интереса к материалу на протяжении всего занятия следует чередовать информационные блоки с активной работой детей. Профилактика курения в школе и за пределами ее направлена на то, чтобы учащиеся запомнили, что:
Начиная классный час в рамках акции «Школа против курения», руководитель может использовать тематическую презентацию, привлекающую внимание к проблеме. Чтобы подчеркнуть актуальность проблемы, достаточно представить факты, свидетельствующие, что курение – смертельно опасная привычка:
| Факт | Что это значит |
| Среди взрослых людей в России курит каждый четвертый человек. | У каждого есть родственники или знакомые, которые медленно убивают себя. |
| На территории РФ ежегодно выкуривается до 265 миллиардов сигарет. | Если рассчитать, сколько приходится на душу населения, получится, что даже младенцы «курят» по 1800 сигарет/год. |
| Каждый четвертый курильщик из-за своей привычки умрет раньше. | Он не успеет сделать все, что хотел и планировал, так как проживет на 5, 10, 20 лет меньше. |
| 30% курильщиков хотят бросить, но не могут. | Каждый третий зависимый, понимая вред привычки, не может справиться с ней сам. |
| Пассивный курильщик получает минимум 20% тех вредных веществ, что содержатся в сигарете. | Находиться рядом с курильщиками небезопасно. «Я просто постою с тобой» приводит к раку, астме, ухудшает успеваемость в школе. |
| Каждые 6 секунд заболевания, связанные с курением, убивают 1 человека в мире. | 1 урок занимает 45 минут. Когда мы закончим этот классный час, курение убьет еще 450 человек. |
Учитель может подчеркнуть, что информация о вреде курения доступна всем. Сигареты являются таким же наркотиком, как и героин, кокаин. Однако в отличие от средств, объявленных «вне закона», табак свободно продается в магазинах и приводит к гибели не сразу, а постепенно.
Так взрослый человек может умереть, одномоментно получив дозировку никотина, содержащуюся в 1 пачке сигарет. Ребенок погибнет от половины пачки. Да, никто и не выкуривает столько сразу, но отравление организма развивается постепенно, и когда человек действительно хочет бросить, то вырваться из цепких лап зависимости и восстановить здоровье оказывается непросто.
В этом блоке дети демонстрируют подготовленные заранее презентации. Учитель предоставляет им право выбирать интересную тему из списка:
Проиллюстрировать опасность курения поможет история Уэйна Макларена – знаменитого «ковбоя Мальборо», умершего от рака легких. Стоит проработать и защиту – «я не такой, со мной этого никогда не случится». Одно из самых серьезных последствий курения для детей – сохранение вредной привычки во взрослом возрасте. Эксперты ВОЗ утверждают, что:
Яркие зрительные образы запоминаются лучше докладов и презентаций. Группа школьников может приготовить плакаты о вреде курения и разместить их в аудитории до начала классного часа. После занятия наглядные пособия будут участвовать в школьном конкурсе с голосованием учеников и преподавателей. Грамоты и призы послужат мотивацией для участия в мероприятии. Ученики могут выбрать готовую тему или предложить свою. Примеры плакатов:
Учитель должен обратить внимание детей на подготовленные плакаты и попросить их выбрать те, что понравились им больше всего.
Описывая последствия раннего курения, следует обратить внимание учащихся на то, что вредная привычка может разрушить их будущее. Исследуя эту проблему, педиатры пришли к заключению, что сигареты в первую очередь «ударяют» по сердечно-сосудистой и нервной системам. Так зависимость:
Что это означает? Все люди имеют какие-то планы на будущее. Для их реализации, преодоления естественной конкуренции требуется крепкое здоровье. Если организм истощен курением, человек не поступит учиться туда, куда планировал, его просто признают негодным для тех профессий, где требуются определенные физические данные и выносливость.
Так мечты останутся мечтами, а успешными будут те, кто не променял свое здоровье на курение. Рассказать о том, как сигареты портят жизнь, может как сам классный руководитель, так и приглашенные специалисты. Полезным будет выступление психолога. Оно подготовит аудиторию к восприятию и активному участию в следующей части урока.
Любая беседа о вреде курения в школе должна сопровождаться озвучиванием и причин, вынуждающих людей брать в руки сигарету. Какие же особенные качества приобретают дети, начиная курить? В этом блоке учитель озвучит результаты анкетирования и расскажет, что большая часть несовершеннолетних курильщиков учащиеся средних и старших классов.
В этом возрасте дети испытывают потребность в принятии группой (одноклассники, компания друзей) и желание чувствовать себя более зрелым, свободным. Некоторые закуривают, протестуя против общения в семье, когда чувствуют себя лишними, непонятыми.
Для иллюстрации следует взять лист ватмана, разделить его вертикальной чертой пополам. В левом столбце будут указаны причины, побуждающие детей браться за сигарету, в правом – минусы и риски курения. Сначала заполняют столбец «причины», комментируя их. Работа проводится вместе с детьми.
Вот самые распространенные причины:
Закончив заполнение левого столбца, учитель (или врач-нарколог) должен рассказать о том, что приобщение к курению происходит не одномоментно. Этот процесс протекает через 4 стадии:
Что же в действительности меняет сигарета в жизни человека? Профилактика раннего начала и побуждение к прекращению курения включают в себя создание четкого представления о вреде привычки. Ведущий с помощью учеников начинает заполнять правый столбец:
При наличии свободного времени приглашенные эксперты могут ответить на заранее подготовленные вопросы учеников, а учитель показать тематические видео ролики.
Цель классного часа – формирование представления о курении, как о разрушительной привычке. Привлекая учеников к подготовке урока, педагог учит их поиску, анализу материала и самостоятельной оценке фактов.
Сценарий классного часа «Безвредного табака не бывает»
(7-9-е классы)
Цель
Формировать отрицательное отношение к курению; помочь осознать масштабы вреда курения для здоровья человека.
Предварительная подготовка
1. Учащимся предлагается найти материал по заданной теме (статьи в периодике, информация из медицинской литературы и т. д.) и подготовить доклады.
2. Изготовление учащимися плаката или стенгазеты на тему классного часа.
Ход классного часа
Трудно себе представить то благотворное изменение, которое произошло бы во всей жизни людской, если бы люди перестали одурманивать и отравлять себя водкой, вином, табаком и опиумом.
Л.Н. Толстой
I. Вступительное слово классного руководителя.
«Высадившись на берег, мы отправились в глубь острова. Нас встретило множество почти голых людей, очень стройных и сильных, которые шли из своих деревень с горящими головешками в руках и травой, дым которой они пили. Иные несли одну большую сигару и при каждой остановке зажигали ее. Затем каждый делал из нее 3-4 затяжки, выпуская дым через ноздри». (X. Колумб)
Туземцы угощали путешественников табаком, причем сначала курили сами, потом передавали трубку гостям. Отказ от «трубки мира» хозяева рассматривали как недружелюбные действия. Испанцы же не хотели портить отношения с туземцами. Вероятно, эти испанцы и были первыми европейцами, пристрастившимися к курению.
На вернувшихся в Испанию моряков смотрели с подозрением: человек выпускает изо рта и носа дым, значит, спутался с нечистой силой.
Курильщики завезли семена табака и стали его культивировать.
Распространение табака встречало в странах сильное противодействие. В Турции курение табака рассматривалось как нарушение законов Корана, и виноватых сажали на кол. Персидский шах Аббас приказал сжечь торговца, который завез табак в военный лагерь. Римский папа Урбан VII отлучал от церкви тех, кто курил или нюхал табак, а однажды за курение сигар монахов живыми замуровал в стену.
В Россию табак, по-видимому, попал в конце XVI века и тоже был встречен не очень приветливо. За курение полагалось весьма серьезное наказание – от палочных ударов и порки кнутом до отрезания носа и Ушей и ссылки в Сибирь. Так, при царе Михаиле Федоровиче впервые попавшегося на курении наказывали 66 ударами палок по стопам, во второй раз опавшемуся отрезали носы и уши. Торговцев табаком ждала смертная казнь.
Но постепенно запрет на курение отменялся в разных странах. С годами к вредной привычке приобщились мужчины, женщины, молодые люди, подростки и даже дети. Возникла мода на курение: сигареты, мол, придают девушкам особую элегантность, а юношам – мужественность. Сигарета стала обязательной принадлежностью теле- и киногероев.
Хотя все давно знали, что табак вреден для здоровья. Видели, что курильщиков мучает надсадный кашель, знали, что в накуренном помещении трудно дышать, что табак мешает умственной работе.
Опыты показали, что животные гибнут под действием никотина. Тогда и родилась фраза: «Капля никотина убивает лошадь». Если быть точным, то каплей чистого никотина можно убить не одну, а целых три лошади. Но курильщики только посмеивались: «Видно, я крепче лошади, сколько никотина потребил, а жив!» Утешали себя: табачный деготь остается на фильтре. А как врачи? Разве они не боролись против курения?
II. Доклады учащихся. (Литвинова Аня)+ презентация
Врачи также выяснили, что рост числа курящих параллельно увеличивает количество опасных болезней. Начиная с начала 60-х годов XX века, стали публиковать в газетах и журналах результаты научных исследований. И люди ужаснулись! Оказывается, если человек курит в день от 1 до 9 сигарет, то сокращает свою жизнь в среднем на 4,6 года по сравнению с некурящими; если курит от 10 до 19 сигарет – то на 5,5 года; если выкурено от 20 до 39 сигарет – на 6,2 года.
Установили, что люди, начавшие курить до 15-летнего возраста, умирают от рака легких в 5 раз чаще, чем те, которые начали курить после 25 лет. Длительно и много курящие в 13 раз чаще заболевают стенокардией, в 12 – инфарктом миокарда, р. 10 раз – язвой желудка и в 30 раз – раком легких.
Нет такого органа, который бы не поражался табаком: почки и мочевой пузырь, половые железы и кровеносные сосуды, головной мозг и печень.
Ученые выяснили, что курение в 2 раза опаснее для растущего организма, чем для взрослого. Смертельная доза для взрослого человека содержится в одной пачке сигарет, если ее выкурить сразу, а для подростков – в половине пачки. Были даже зарегистрированы случаи смерти подростков от подряд выкуренных двух-трех сигарет из-за резкого отравления жизненно важных центров, в результате которого наступала остановка сердца и прекращалось дыхание.
Сердце у курящего делает в сутки на 15 тысяч сокращений больше, апитание организма кислородом и другими необходимыми веществами происходит хуже, так как под влиянием табака кровеносные сосуды у подростка сжимаются. Вот почему у курящих ребят слабеет память, вот почему среди них чаще встречаются неуспевающие в учебе.
Ученые выяснили, что в табаке содержится масса ядовитых веществ. Среди них наиболее известен никотин: по своей ядовитости он равен синильной кислоте.
Окись углерода (угарный газ) вступает в соединение с гемоглобином, который является переносчиком кислорода. При курении происходит резкое уменьшение содержания кислорода в крови. А это очень тяжело переносит головной мозг подростка. Аммиак раздражает слизистую оболочку рта, гортани, трахеи, бронхов. Вот почему у курильщиков не редкость рыхлость десен, язвочки во рту, часто воспаляется зев, что приводит к возникновению ангин. От длительного курения происходит сужение голосовой щели, появляется осиплость голоса.
В последние годы ученые уделяют пристальное внимание веществам, вызывающим рак. К ним в первую очередь относятся бензопирен и радиоактивный изотоп полоний-210. Если курильщик наберет в рот дым, а затем выдохнет его через платок, то на белой ткани останется коричневое пятно. Это и есть табачный деготь. В нем особенно много веществ, вызывающих рак. Если ухо кролика несколько раз смазать табачным дегтем, то у животного образуется раковая опухоль.
Трудно даже перечислить вредные вещества, содержащиеся в табаке, их ведь насчитали почти 1200!
В течение нескольких лет ученые проводили наблюдения над 200 курящими и 200 некурящими школьниками. А теперь посмотрим, какими оказались сравнительные результаты.
БолезниКурящие
Не курящие
1. Нервные
14%
1%
2. Понижение слуха
13%
1%
3. Плохая память
12%
1%
4. Плохое физическое состояние
12%
2%
5. Плохое умственное состояние
18%
1%
6. Нечистоплотны
12%
1%
7. Плохие отметки
18%
3%
8. Медленно соображают
19%
3%
Оказалось также, что на организм девочки табак действует гораздо сильнее: «вянет кожа», быстрее сипнет голос.
За последние десятилетия ученые выяснили, что у людей некурящих стали обнаруживаться болезни, присущие курильщикам. Причина? Некурящие люди длительное время находились в помещении вместе с курильщиками. При курении в организм человека проникает 20-25% ядовитых веществ, а 50% вместе с выдыхаемым дымом поступают в воздух. А им дышат окружающие. Получается, что некурящие «курят». Появился даже специальный термин – «пассивное» курение.
Даже в США, при засилье табачной рекламы, десятки миллионов американцев бросили курить. Тоже происходит и в Англии, Швеции и Финляндии. Норвегия твердо решила стать некурящей нацией в XXI веке.
Во многих странах приняты законы, запрещающие подросткам курить.
ВЛИЯНИЕ ТАБАКА НА ЗДОРОВЬЕ ЧЕЛОВЕКА. (Андриевских Катя)+ презентация
Считается, что у 90% всех случаев заболевания раком лёгких вызваны курением
сигарет, а от рака лёгких ежегодно умирает людей больше, чем от других видов рака. Курение также является причиной других раковых заболеваний, заболеваний сердца и множества других неприятностей со здоровьем. Считается, что самой грозной расплатой за курение считается рак.
В США сотни тысяч людей ежегодно умирают от болезней, связанных с курением, а если бы эти люди не взяли в зубы сигарету когда-то в первый раз, этих болезней можно было бы избежать.
В сигаретах содержится никотин. Никотин-это чрезвычайно сильный яд, действующий преимущественно на нервную систему, пищеварение, а также на дыхательную и сердечно-сосудистую системы. Эксперименты на животных ещё в прошлом веке показали несомненное влияние никотина на нервные реакции.
Случаи смерти молодых людей от поступления в организм больших доз никотина не редки. Часто такие случаи бывают при выкуривании сигарет в компании «на спор».
Можно с уверенностью сказать, что каждая новая затяжка сигаретой сокращает человеческую жизнь, по меньшей мере на один вдох, а каждая вы
куренная сигарета сокращает жизнь человека на 15 минут.
Табак и сердце.
Сердечно – сосудистые болезни играют ведущую роль в заболеваемости и смертности населения, особенно в экономически развитых странах. Причины их роста различны, но одним из важнейших факторов является курени, которое в связи с этим называют фактором риска. Это значит, что риск заболеть и умереть от болезни сердца и сосудов (гипертония, инсульт, стенокардия, инфаркт, миокарда) выше, если человек курит.
Что содержится в сигарете и в дыме? (Гребенникова Наташа) + видеофильм
В настоящее время наука распологает тысячами доказательств, подтверждающих тот факт, что табак содержит губительные для организма человека вещества. Общее количество их около 400, а самым вредным из них является НИКОТИН.
Установлено, что при курении происходит сухая дистилляция и неполное сгорание высушенных табачных листьев вне зависимости от того, используются ли они в натуральном виде, в сигарете или в сигарете и в трубке. При медленном сгорании выделяется дым, представляющий собой неоднородную смесь, состоящую в среднем из 60% различных газов и 40% микроскопических дегтярных капель. В газовой фракции дыма содержатся, кроме азота, кислорода, еще и оксид углерода, оксид углерода, водяной пар, цианистый водород, оксиды азота, акролеин и мн.др. Аэрозольная фракция дыма включает воду, глицерин и спирты, альдегиты и кетоны, углеводороды, фенолы , никотин и др.
Половина из содержащихся в табачном дыму органических и неорганических веществ становится основой или сопутствующей причиной возникновения типичных для курильщика заболеваний. Среди этих веществ особое место занимают более 30 полициклических ароматических и углеводородов и др. веществ, содержащихся в дегте. Их соотношение, и прежде всего количество никотина, зависит от сорта табака, условий его выращивания и способа обработки, от способа курения, вида попиросной бумаги. В табачном дыму содержится в 10 000 раз больше частиц, чем в самом загрязненном воздухе. При выкуривании одной сигареты выделяется около 2 л. дыма, содержащего много опасных для живой клетки ядов. Около 79% дыма попадает в окружающую среду и вдыхается некурящими людьми. При исследовании с помощью индикаторов реакции дыма главной струи установлено, что она бывает различной: у большинства сигарет – слабокислой, у сигар – основной, а у дыма из трубки может быть слабокислой или основной. Дым, обладающий кислотным характером, в меньшей степени раздражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей. Через слизистую оболочку ротовой полости и дыхательных путей, а также через альвеолы легких многие из этих веществ проникают в кровь, которая их разносит по всему организму. Таким способом вредные соединения табачного дыма проникают во все ткани и клетки организма. В соответствии с основным действием, оказываемым ими на организм, вредные вещества, содержащиеся в табачном дыму, могут быть объединены в следующие четыре группы: 1) канцерогенные вещества ; 2) раздражающие вещества; 3) ядовитые газы; 4) ядовитые алкалоиды.
III. Беседа и подведение итогов классного часа.
Вред табака доказан, многие люди бросили курить, идет борьба против «пассивного курения»…
При курении першит в горле, учащенно бьется сердце, во рту появляется противный вкус. Все эти неприятные ощущения, связанные с первой сигаретой, не случайны. Это защитная реакция организма, и надо ею воспользоваться — отказаться от следующей сигареты. Пока не наступил час, когда сделать это будет не так легко.
В нашей стране нельзя курить во Дворцах спорта, бассейнах, спортзалах, учебных и медицинских заведениях, санаториях и курортах, в транспорте.
Англия – вычитают деньги из зарплаты за время, проведенное в курительной комнате.
Дания – запрещено курить в общественных местах.
Сингапур – 500 долларов штраф. Нет рекламы на табачные изделия.
Финляндия – врачи установили 1 день 17 ноября, когда курильщики приходят на работу без сигарет.
Почему же все-таки продают сигареты в киосках?
Да потому что категорическим запретом не всегда повлияешь на заядлого курильщика. Всякого рода самоделки, суррогаты куда вреднее, чем табак, приготовленный в фабричных условиях. Просто запретить людям курить, наверное, еще невозможно, а вот убедить бросить курить можно.
Для группы 7101 на платформе IpsilonUni 21 января 2021 года классным руководителем Кондыревой Н.С. опубликован дистанционный классный час «Печальная правда о вреде курения».
О вреде курения и алкоголя известно немало фактов. Однако беспокойство учёных, врачей, вызванное распространением этих привычек растёт. Самым критическим пиком приобщения к курению и алкоголю является подростковый возраст (14-17) лет.
Курение пагубно отражается на деятельности всех органов и систем. После проникновения в организм человека никотин всасывается в кровь и уже через несколько секунд оказывается в центральной нервной системе. Он беспрепятственно преодолевает все биологические барьеры, в том числе гематоэнцефалический. Токсичное вещество накапливается во внутренних органах, головном мозге, костной ткани. С каждой выкуренной сигаретой концентрация никотина повышается, а отравление организма усиливается. Под влиянием канцерогенов изменяются клетки на генетическом уровне, а также увеличивается их количество: деление здоровых клеток приводит к образованию доброкачественных опухолей – полипов и кист: деление поврежденных и деформированных клеток провоцирует формирование раковых опухолей. Табачный яд попадая в организм человека за 7 секунд поступает в мозг.
Нет ни одного органа, который не страдал бы от яда. В первую очередь страдает нервная система. Снижается память, появляется головная боль, бессонница. Никотин воздействует на надпочечники, которые выделяют гормон адреналин, способствующий повышению артериального давления. Очень часто курение ведет к развитию хронического бронхита, хронического воспаления лёгких. У курящего голос становится грубым, хриплым, дёсны кровоточат, зубы крошатся. За 10 лет через дыхательные пути курящего проходит 8 л табачного дёгтя. В 1 кг табака, который человек выкуривает за 1 месяц, содержится 70 л табачного дёгтя. Рак у курящих встречается чаще, чем у некурящих в 20-30 раз.
Курение табака оказывает пагубное влияние как на здоровье самих курящих, так и не курящих, вынужденных находиться в табачном дыму. Их называют пассивными курильщиками. При курении 50% табачного дыма поступает в окружающую среду.
Очень вредно, когда курит девушка – будущая мать. Воздействие табачного дыма на плод вызывает нарушение его развития. Курящих женщин Василий Белов назвал курицами. Особенно пагубно влияние табачных ядов на растущий организм подростка. Чем раньше они начинают курить, тем чувствительнее к табачному яду их организм, тем быстрее развивается пристрастие к никотину, который задерживает рост.
Обычно дети курят тайком, торопливо, а при быстром сгорании табака в дым переходит в 2 раза больше никотина, чем при медленном. К тому же подростки докуривают сигарету до конца, нередко курят окурки, т.е. именно ту часть табачных изделий, которые содержатся больше всего ядовитых веществ. Покупая сигареты, ребята часто тратят деньги, которые им дают на завтрак.
Запомните:
1. Самую большую опасность никотин, содержащийся в табачных изделиях, представляет для нервной системы. Это химическое соединение с лёгкостью истощает нервные клетки, что проявляется переутомлением, раздражительностью, чрезмерной возбудимостью. Юные курильщики всегда нервны и раздражительны.
2. Страдают от курения и основные психические процессы. Стремительно ухудшается память, мышление также начинает работать со сбоями. И чем больше курит ребенок, тем явственнее проявляются негативные тенденции.
3. Ещё одна страдающая сторона – дыхательная система. Несовершенные пока органы дыхания не могут переработать табачный дым и содержащиеся в нём смолу, метан, азот. Большая часть этих химических соединений оседает на лёгких, что провоцирует многочисленные простудные заболевания. Затем у курящих подростков начинает меняться голос, появляется одышка и лающий кашель.
4. Страдает от курения и зубная эмаль. Вы наверняка замечали, что у многие курильщиков жёлтые зубы. Связано это с разницей температур: воздух, вдыхаемый ребёнком, холоднее, чем сигаретный дым, что приводит к разрушению эмали зубов.
5. У пристрастившегося к сигаретам подростка часто ухудшается состояние кожных покровов. Выскакивают многочисленные прыщи, кожа начинает лосниться. При чрезмерном увлечении этой привычкой наблюдается отчётливая желтизна кожи и ногтей.
Адрес ссылки на просмотр видеофильма
Презентация “Урок здоровья”
Урок здоровья
Тема: Курить – здоровью вредить.
Цель: пропагандировать здоровый образ жизни.
Задачи:
1. Способствовать формированию знаний о вреде курения.
2. Воспитывать ответственность за свое здоровье и отрицательное отношение к курению.
3. Формировать осознанное отношение к последствиям вредных привычек.
Ход урока
I. Вступление. (на слайде недописанная тема урока «…..- здоровью вредить») Слайд 1
Ведущий. Здравствуйте! Это слово обычно люди говорят при встрече, желая друг другу здоровья. Задумывались ли вы когда-нибудь о том, почему в приветствии людей заложено пожелание друг другу здоровья?
Послушайте притчу. Мудреца спросили: «Что является для человека наиболее ценным и важным в жизни: богатство или слава?» Вот что ответил мудрец: «Ни богатство, ни слава не делают человека счастливым. Здоровый нищий счастливее больного короля».
– Как вы думаете, почему так ответил мудрец?
– Наверное, потому, что здоровье для человека самое главная ценность. Его нельзя купить ни за какие деньги. Здоровье перевешивает все остальные блага жизни.
– Как вы считаете, что такое здоровье?
(Дети по очереди говорят, что для них значит это слово) Слайд 4
– Здоровье – это всегда хорошее настроение, ничего не болит, хочется прыгать, играть и учиться. Здоровые люди любят природу, видят мир красивым, не ленятся и т.д.
– От чего зависит здоровье? (Дети перечисляют составляющие здоровья: спорт, закаливание, режим, питание и т.д.)
– Как вы думаете, что будет целью нашего урока?
Пропаганда здорового образа жизни.
– Но, к сожалению, мы начинаем говорить или задумываться о здоровье тогда, когда его теряем.
– Что по вашему мнению вредит здоровью? (курение, алкоголь, наркотики и др.) Слайд 5
– Всё это перечисленное является вредными привычками. Как вы думаете, что мы называем вредными привычками?
– Название вредные привычки говорит о том, что эти привычки нам приносят вред.
II. Основная часть.
1. Сегодня мы с вами начнём говорить об одной вредной привычке. И я предлагаю вам посмотреть мультфильм «Медведь и трубка». Можем ли мы по названию предположить, о какой вредной привычке пойдёт речь?
Вернёмся к теме нашего урока. Какое слово мы должны вставить вместо точек. Курить – здоровью вредить.
(смотрят часть мультфильма до момента, когда медведь увидел трубку, оставленную охотником)
Ведущий: Что сделал медведь, когда нашёл трубку лесника?
Дети: Стал курить.
Ведущий: Почему?
Ведущий: Каким был медведь вначале мультфильма? А как вы думаете, изменится ли здоровье медведя после того, как он начал курить? Как?
Ответы детей. После чего мультфильм досматривается до конца.
Ведущий: Как изменилось здоровье медведя?
Кашлять стал, похудел, пропал аппетит.
-Что повлияло на его здоровье?
Ведущий: Здоровье – это бесценный дар. Без него очень трудно сделать жизнь интересной и счастливой. Здоровье помогает человеку учиться, трудиться, заниматься любимым делом, активно отдыхать. Беда наша в том, что мы начинаем понимать это только тогда, когда «поломан механизм» и нужно думать о его починке. Одна из глобальных проблем человечества, подрывающая его здоровье – это курение.
Да, действительно, ни одна из вредных привычек не уносит столько здоровья, сколько курение. Курящие люди наносят вред не только себе, но и окружающим.
Посмотрите на слайды, что происходит с курящим человеком.
-Что происходит с лёгкими человек… Слайд 7
-Что происходит с зубами человек… Слайд8
-Что ещё вы можете добавить к этому… (ответы детей).
2. Работа с мифами. Слайд 9
Ведущий: Сейчас мы с вами познакомимся с некоторыми мифами о курении и попробуем дать им оценку. Как вы думаете?
– Курящий мужчина выглядит мужественно. Слайды 10,11
Все люди, изображённые на слайде, умерли от рака, вызванного курением.
-Женщина с тонкой сигаретой выглядит элегантно. Слайды 12,13
• она крадет у себя 14,5 лет жизни
• если курение началось в школе – 18 лет
• выглядит старше своих лет
• грубый, хриплый голос
• желтая кожа,
• тусклые волосы,
• плохой запах изо рта,
• больные зубы
-Курильщик не приносит вреда никому, кроме себя. Слайды 14,15
Последствиями пассивного курения могут быть:
• Рак легкого • Коронарная болезнь сердца • Бронхиальная астма Симптомы заболеваний сердца • Обострения бронхитов |
– Курение – это просто привычка. Слайды 16,17
Никотин – это наркотик, вещество, вызывающее сильнейшее привыкание и влияющее на мозг курящего
– Если куришь меньше 5 сигарет в день – это не вредно. Слайды 18,19
Курение вредит вашему здоровью, даже если это 1-4 сигареты в день
– Если куришь редко зависимости нет. Слайды 20,21
Учащиеся анализируют предложенные мифы, высказывают свои мнения.
Итак, мы с вами развеяли мифы о курении.
ЗАПОМНИТЕ: Слайд 22
1. Курение загрязняет лёгкие.
2. Курение затрудняет проникновение кислорода в организм.
3. Курение затрудняет нормальную работу сердца, оно быстро изнашивается.
4. От курения желтеют зубы, появляется дурной запах во рту.
5. Каждая сигарета отнимает от 5 до 15 минут жизни
III. ЗАКРЕПЛЕНИЕ:
Работа с пословицами. Слайд 23
На слайде написаны пословицы с пропущенными словами. Учащиеся вставляют пропущенное в пословице слово и объясняют её значение.
Кто курит табак – тот сам себе враг.
Табак уму не товарищ.
Табачное зелье – утеха безделью.
Один курит, а весь дом болеет.
IV. Подведение итогов.
Давайте мы с вами попробуем найти самый правильный, самый эффективный путь к здоровому образу жизни. Каждый вправе выбрать свой путь или согласиться с большинством группы.
Обсуждение 2 минуты, после чего учащиеся высказывают свои мнения.
– Что же мы с вами выберем для того, чтобы оставаться здоровыми, сильными?
– Для чего человеку нужно быть здоровым? Слайд 24
V. Рефлексия. ( ладошки) Слайд 25
Итак, сегодня мы с вами говорили о вреде курения и здоровом образе жизни?
У каждого из вас есть ладошка. Ответьте на вопросы и запишите ответы.
Слайд 26
Были использованы материалы:
1. http://nsportal.ru/sites/default/files/2012/4/klassnyy_chas_po_teme.doc
2. easyen.ru›Материалы›Классный час о вреде курения
3. sigaretastop.ru›klassnyj-chas…vrede-kureniya.html
4. Алоева М.А. Классные часы в 5-7 классах. Ростов-на Дону, Феникс, 2003.
5. “Курить – здоровью вредить”для 8-11 кл. Зигангирова Р.М.
6. Малышева Ольга Герольдовна, начальник Центра медицинской профилактики ( презентация для выпускников.)
7. « ПАССИВНОЕ КУРЕНИЕ И ЗДОРОВЬ» Коромыслова Ольга Евгеньевна, ассистент. САНКТ-ПЕТЕРБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ им. И.И. МЕЧНИКОВА
Кафедра гигиенического воспитания и обучения с курсом организации медицинской профилактики в лечебных учреждениях ФПК.
8. Материалы Департамента здравоохранения Кировской области и Областного центра медицинской профилактики «Курение и здоровье».
|
РЕАЛИЗАЦИЯ ВНЕУРОЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Цель внеурочной деятельности: создание условий для проявления и развития ребенком своих интересов на основе свободного выбора, постижения духовно-нравственных ценностей и культурных традиций. Наше главное преимущество – это обратная связь. Фотографируйте свои работы и загружайте фото на школьную почту: [email protected] Творческая мастерская “10 веселых развивающих мастер-классов для детей”«Дети Онлайн» – развитие, обучение и развлечение детей
Поделки Идеи для проведения досуга с детьми дома, в саду или школе.
СДЕЛАЙ ПРАВИЛЬНЫЙ ВЫБОР КЛАССНЫЙ ЧАС ПО ТЕМЕ «ПРОФИЛАКТИКА АЛКОГОЛИЗМА СРЕДИ НЕСОВЕРШЕННОЛЕТНИХ» Фильм “Мифы и правда об алкоголе” Буклет “ВСЁ В ТВОИХ РУКАХ”.
Развеивание мифов об алкоголе и COVID-19 Страх и дезинформация привели к появлению опасного мифа о том, что употребление алкогольных напитков с высоким содержанием спирта может убивать вирус, вызывающий COVID-19. Это не так. Употребление любых алкогольных напитков связано с рисками для здоровья, но употребление этилового спирта (этанола), в особенности разбавленного метанолом, может привести к тяжелым последствиям для здоровья, в том числе к смертельному исходу. Употребление алкоголя связывают с развитием широкого спектра инфекционных и неинфекционных заболеваний и нарушений психического здоровья, которые могут повышать уязвимость людей перед COVID-19. В частности, алкоголь негативно влияет на иммунную систему организма и повышает риск развития неблагоприятных последствий для здоровья. Следовательно, людям необходимо сводить к минимуму употребление алкоголя в любых ситуациях, а в особенности в условиях пандемии COVID-19. Алкоголь – это психоактивное вещество, которое связывают с развитием нарушений психического здоровья; люди, подверженные риску развития расстройства, связанного с употреблением алкоголя, или страдающие таким расстройством, отличаются повышенной уязвимостью, в особенности во время самоизоляции. 31 МАЯ ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ БЕЗ ТАБАКА. Онлайн-акция «Выбери Жизнь!» |
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
По крайней мере, с 1950-х годов эксперты в области здравоохранения связывают курение с раком легких. Исследования продолжают указывать на другие способы, которыми табак вредит вашему здоровью, от рака до хронических (долгосрочных) заболеваний.
По оценкам экспертов, 16 миллионов американцев живут с болезнями, вызванными курением.Ежегодно около 480 000 человек умирают от болезней, связанных с курением. Это означает, что на каждого человека, который умирает от курения, приходится не менее 30 человек, страдающих серьезным заболеванием, связанным с курением.
Многие люди считают, что выкурить сигару безопаснее, чем выкурить сигарету. Но курильщики сигар сталкиваются со многими из тех же потенциальных рисков, что и курильщики сигарет, включая рак. Жевательный табак или бездымные табачные изделия также не безопаснее сигарет.Бездымный табак содержит почти 30 канцерогенных веществ.
Электронные сигареты (вейпы), новая форма доставки никотина, отличаются от традиционных табачных изделий. Вейпинг обеспечивает более концентрированный никотин, чем сигареты, в бездымном вдыхаемом тумане (парах). Риски для здоровья от вейп-продуктов варьируются от астмы до хронической обструктивной болезни легких и рака.
Употребление табака вредит каждому органу вашего тела. При курении табака в легкие, кровь и органы попадает не только никотин, но и более 5000 химических веществ, в том числе многочисленные канцерогены (химические вещества, вызывающие рак).
Ущерб, причиненный курением, может значительно сократить продолжительность вашей жизни. Фактически, курение – причина номер один предотвратимой смерти в Соединенных Штатах.
Курящие беременные женщины также подвергают риску своих будущих детей. Возможное воздействие на беременность включает:
Бездымный табак может вызвать никотиновую зависимость. У людей, употребляющих жевательный табак, может развиться рак ротовой полости, пищевода и поджелудочной железы. А жевательный табак вызывает заболевания десен, кариес и их потерю.
Безопасность и опасность электронных сигарет остаются неясными. Многие электронные сигареты содержат большое количество никотина. А вейпинг может стать входом в другие формы никотина, такие как сигареты или жевательный табак.
Пары электронных сигарет содержат и другие вредные вещества. Вдыхание этих ингредиентов, не содержащих никотин, может вызвать серьезное, иногда смертельное повреждение легких (так называемое EVALI).
Диагноз зависит от ваших конкретных симптомов. Например, потребителю бездымного табака, у которого развивается рак желудка из-за проглатывания сока с никотином, потребуются другие тесты, чем у человека, который вдыхает дым.
Если вы курите, ваш лечащий врач спросит подробности о том, как вы употребляете табак, физически осмотрит вас и иногда назначит тесты (например, рентген для проверки повреждений органов или электрокардиограмму и другие тесты, связанные с сердцем).
Помимо известного риска рака, курение вызывает множество других хронических (долгосрочных) проблем со здоровьем, которые требуют постоянного ухода. Конкретные проблемы, связанные с курением, которые требуют лечения, включают:
Большинство заболеваний, вызванных курением, можно лечить у врача. Вам может понадобиться:
Лучший способ избежать курения – это никогда не начинать. Если вы все-таки курите, отказ от курения как можно скорее может предотвратить или обратить вспять проблемы со здоровьем. Не курить можно:
Есть много разных способов бросить курить. Чтобы добиться успеха, вы должны найти план отказа от курения, который работает на вашу личность. Нужно быть готовым эмоционально и морально. Вам следует бросить курить для себя, а не только для семьи или друзей, подвергшихся воздействию пассивного курения.
Когда вы решите бросить курить, вам могут помочь следующие указатели:
Отказ от курения в любом возрасте улучшит ваше здоровье. Годы вреда, нанесенного курением, со временем могут измениться.
Когда вы бросаете курить, выгода наступает практически сразу:
Когда вы готовы бросить курить, у вас будет много дополнительных ресурсов на выбор. Медицинские клиники, местные аптеки и группы поддержки, такие как Nicotine Anonymous, готовы помочь вам бросить курить.Приложения и веб-сайты предлагают поддержку и ответственность, когда вы пытаетесь бросить курить.
Записка из клиники Кливленда
Решение бросить курить – огромный шаг на пути к здоровому образу жизни. Хотя это может показаться непреодолимым, это не так. Отказ от курения – это правильный шаг для вашего здоровья.
Курение сигарет связано с многочисленными заболеваниями и представляет собой серьезную проблему для существующей системы здравоохранения во всем мире.Курение влияет как на врожденный, так и на адаптивный иммунитет и играет двойную роль в регулировании иммунитета путем обострения патогенных иммунных ответов или ослабления защитного иммунитета. К адаптивным иммунным клеткам, на которые влияет курение, в основном относятся Т-хелперы (Th2 / Th3 / Th27), CD4 + CD25 + регуляторные Т-клетки, CD8 + Т-клетки, В-клетки и Т / В-лимфоциты памяти, в то время как клетки врожденного иммунитета, на которые воздействует курение, в основном представляют собой ДК, макрофаги. и NK-клетки. Сложная роль сигаретного дыма привела к многочисленным заболеваниям, включая сердечно-сосудистые, респираторные и аутоиммунные заболевания, аллергии, рак, отторжение трансплантата и т. Д.Хотя в предыдущих обзорах описывалось влияние курения на различные заболевания и региональный иммунитет, связанный с конкретными заболеваниями, всеобъемлющий и обновленный обзор редко демонстрирует влияние курения на общий иммунитет и, особенно, на основные компоненты иммунных клеток. Здесь мы стремимся систематически и объективно анализировать влияние курения на основные компоненты как врожденных, так и адаптивных иммунных клеток, а также обобщать клеточные и молекулярные механизмы, лежащие в основе воздействия курения сигарет на иммунную систему.Молекулярные пути, на которые влияет курение сигарет, включают NFκB, MAP-киназы и модификацию гистонов. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять точные механизмы, ответственные за опосредованную курением иммунопатологию, и ответить на сохраняющиеся вопросы о том, почему курение сигарет всегда вредно, а не полезно, даже если оно оказывает двойное влияние на иммунные реакции.
Ключевые слова: курение сигарет, иммунорегуляция, адаптивный иммунитет и врожденный иммунитет
Курение сигарет широко распространено во всем мире, и сообщалось, что примерно 1/3 взрослого населения курит табак [1].Дым от сгорания табака содержит множество вредных химических веществ, включая, помимо прочего, оксид углерода, никотин, оксиды азота и кадмий [2, 3]. Воздействие табачного дыма считается важной причиной предотвратимой смерти во всем мире [4, 5] и связано с развитием головного мозга, респираторных, сердечно-сосудистых заболеваний, инфекций и рака [6–9] (таблица). Между тем, курение вовлечено в выработку многих иммунных или воспалительных медиаторов, включая провоспалительные и противовоспалительные цитокины [10–14].В последнее время многие исследования показали, что курение сигарет оказывает далеко идущее воздействие на хроническое воспаление и аутоиммунитет на системном уровне [2, 10, 15, 16], включая ревматоидный артрит (РА), псориаз, хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ) и системная красная волчанка (СКВ). Хотя ранее проводились обзоры для описания воздействия курения сигарет на различные заболевания и местный иммунитет, связанный с конкретным заболеванием, всеобъемлющий обзор, демонстрирующий влияние курения сигарет на основные компоненты иммунных клеток, отсутствует.Ранее мы обнаружили, что курение препятствует долгосрочному выживанию аллотрансплантата, вызванному костимулирующей блокадой [17]. Здесь мы стремимся систематически рассматривать двойное влияние курения на основные компоненты иммунных клеток как врожденного, так и адаптивного иммунитета, а также обобщать молекулярные и клеточные механизмы, лежащие в основе воздействия курения сигарет на иммунные клетки.
Основные болезни, вызванные курением сигарет
| Болезнь | Болезнь | Болезнь | Отторжение трансплантата | Сердечно-сосудистый трансплантат | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Карцинома почек | Хроническая обструктивная болезнь легких | Рак почечного трансплантата | Трансплантация легких | |||||
| Карцинома поджелудочной железы | Воспалительное заболевание кишечника | Трансплантация сердца | ||||||
| Рак молочной железы | 902 sease | Трансплантация печени | ||||||
| Гепатоцеллюлярный рак | Язвенный колит | обходной анастомоз нижних конечностей | ||||||
| Рак полости рта | Анкилозирующий спондилит | Кожный трансплантат | ||||||
| Рак глотки | 902 902 MATROS 902 карцинома | Сахарный диабет | Заболевания полости рта и органов дыхания | Острая эозинофильная пневмония | ||||
| Рак желудка | Дегенерация желтого пятна | Астма | ||||||
| Рак шейки матки | Гипертиреоз Грейвса | Хроническая обструктивная болезнь легких | ||||||
| Беременность | Преждевременные роды | Облитерирующий тромбангиит | Ринит | |||||
| Ограничение развития плода | Ограничение развития плода | 9024 9025 Первичный биофосфат | 9025 Неврологические заболевания | Болезнь Альцгеймера | Гингивит | |||
| Предлежание плаценты | Инсульт | Рецидивирующие хрипы 902 24 | ||||||
| Низкий вес при рождении | Ишемическая болезнь мелких сосудов | Сердечно-сосудистые заболевания | Инфаркт миокарда | |||||
| Синдром внезапной детской смерти2 | Сердечный ритм | Сердечный ритм | Бесшумный церебральный инфаркт | Атеротромбоз + | ||||
| болезнь Паркинсона | облитерирующий тромбангиит |
Т-лимфоциты (Т-клетки) – это основная подгруппа иммунных клеток, опосредующих адаптивный иммунитет.В общем, активация и дифференцировка наивных Т-клеток после распознавания антигена генерируют эффекторные Т-клетки и, с небольшой частотой, Т-клетки памяти и регуляторные Т-клетки [18–24]. Эти клетки осуществляют свои функции в ответ на специфические антигены через свои хелперные, эффекторные, цитотоксические или регуляторные способности. Предыдущие исследования показали сильное влияние курения сигарет на Т-клетки и высвобождение ими провоспалительных медиаторов (рисунок).
Влияние курения сигарет на развитие и функцию клеток врожденного и адаптивного иммунитетаКурение сигарет изменяет развитие, выработку цитокинов и эффекторную функцию как клеток врожденного иммунитета, включая ДК, макрофаги и NK-клетки, так и клеток адаптивного иммунитета , таких как цитотоксические CD8 + Т-клетки, CD4 + Th-клетки, регуляторные Т-клетки и В-клетки, приводящие к провоспалительным ответам и / или дисфункции иммунных клеток.(«Измененный» означает противоречивые результаты как при повышении, так и при понижении регуляции)
Эпидемиологические исследования показали, что непосредственное или вторичное курение табака является важным фактором развития многих заболеваний. Известно, что курение сигарет является основной причиной ХОБЛ, характеризующейся хронической обструкцией дыхательных путей [25]. Forsslund и др. [26] проанализировали Т-клетки в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) и периферической крови у 40 некурящих, 40 курильщиков с нормальной функцией легких и 38 пациентов с ХОБЛ.Они обнаружили, что процент CD8 + BAL-клеток в группах курения был выше, чем у некурящих групп, в то время как частота CD4 + T-клеток как в BAL, так и в крови курильщиков была ниже, чем у некурящих. Zhang et el. [27] обнаружили, что гомеостаз циркулирующих Т-хелперных клеток был нарушен у пациентов с хронической ХОБЛ по сравнению со здоровыми некурящими. Пассивное курение также влияет на компоненты Т-лимфоцитов. Анализ содержания в крови котинина, метаболита никотина и субпопуляций Т-лимфоцитов у некурящих показал, что пассивное курение положительно коррелирует с распространенностью наивных CD3 + Т-клеток [28].В совокупности активное курение увеличивает процент CD8 + Т-клеток, но снижает количество CD4 + Т-клеток у людей, в то время как пассивное курение обычно увеличивает количество CD3 + Т-клеток человека.
Дальнейшие исследования продемонстрировали, что процент клеток Th27 в циркулирующих субпопуляциях Т-клеток от пациентов с ХОБЛ был выше, чем у нынешних курильщиков без ХОБЛ и здоровых субъектов, в то время как процент клеток Th2 был также увеличен у пациентов с ХОБЛ и курильщиков без ХОБЛ [29 ]. У мышей с ХОБЛ, вызванной хроническим табачным дымом, также наблюдалось повышение субпопуляции Th27, сопровождающееся активацией Th27-ряда цитокинов (IL-6, IL-17A и IL-23) в легочной ткани и периферической крови [30].Исследование БАЛ на мышах, которые подвергались воздействию табачного дыма в течение не менее шести месяцев, показало, что количество клеток Th2 и Th27 было значительно повышено [31]. У мышей с эмфиземой наблюдалась повышенная экспрессия цитокина IFN-γ Th2-типа и IL-17A Th27-типа [32, 33] и / или увеличенное количество клеток Th27 / Tc17 и Tc1 [33, 34]. Таким образом, как эксперименты на мышах, так и исследования на людях предполагают, что увеличение количества субпопуляций Th2 и Th27 клеток связано с воспалением легких в результате воздействия сигаретного дыма (CSE).
Болезнь Крона (БК) – хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое приводит к очевидной заболеваемости [35] и эпидемиологически коррелирует с курением сигарет [36, 37]. Многие исследования показали, что иммунные ответы, опосредованные клетками Th2 и Th27, играют важную роль в развитии CD [38-40], и что никотин, основной компонент табачного дыма, может усугубить колит, вызванный тринитробензолсульфоновой кислотой (TNBS) у мышей. с повышенным процентом клеток Th27 [41]. Напротив, было обнаружено, что CSE по-разному влияет на клетки Th27 при язвенном колите.Никотин уменьшил колит, вызванный оксазолоном, и уменьшил количество Th27-клеток у мышей [41]. Montbarbon и др. Предварительно обрабатывали мышей C57BL / 6 сигаретным дымом в течение 14 дней, а затем индуцировали их колит декстрансульфатом натрия (DSS). Они заметили, что курение улучшает воспаление толстой кишки с очевидным снижением выработки цитокинов Th2 / Th27 толстой кишки, включая TNFα, IFN-γ и IL-17 [42]. Противоречивые эффекты дыма / никотина на два типа экспериментального колита у мышей были результатом различных патологических изменений.Известно, что колит, индуцированный TNBS, опосредован клетками Th2, тогда как колит, индуцированный оксазолоном, ориентирован на клетки Th3 [43, 44]. Галитовский и др. [41] показали, что цитокин Th2 IL-12 значительно снижает экспрессию белка α7 никотиновых ацетилхолиновых рецепторов (α7 nAChR), который экспрессируется на CD4 + T-клетках мыши и передает противовоспалительные сигналы, тогда как цитокин Th3 IL-4 усиливает экспрессию α7 nAChR. . Таким образом, никотин проявляет двойное действие на колит в различных моделях животных из-за противоположного профиля экспрессии противовоспалительного α7 nAChR.CSE также влияет на другие аутоиммунные заболевания, регулируя ответы Th27. Torii et al. оценили процент циркулирующего Th27 среди CD3 + клеток в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC) пациентов с псориазом и обнаружили, что у курильщиков уровень Th27 + Т-клеток был выше, чем у некурящих, и что экстракт табачного дыма усиливал образование Th27 in vitro [45] . Более того, было высказано предположение, что курение вызывает ревматоидный артрит, стимулируя ответы Th27 через арилуглеводородный рецептор на человеческих Т-клетках [46, 47].
Клетки Th3 в основном примированы ИЛ-4 и секретируют эффекторные цитокины против внеклеточных паразитов. Сообщалось, что CSE усугубил Th3-опосредованное воспаление дыхательных путей у мышей, получавших OVA [48], и увеличил экспрессию мРНК и белка стромального лимфопоэтина тимуса [49], что было важно для Th3-специфического аллергического воспаления. Было также замечено, что пренатальное пассивное курение значительно увеличивает секрецию цитокинов Th3, включая IL-4 и IL-13, и способствует активации и поляризации клеток Th3 и воспалению легких у мышей BALB / C [50, 51].Mishra et al. [52] показали, что обработка никотином крыс Brown Norway, сенсибилизированных аллергенами, по-видимому, снижает уровень экспрессии легочных Th3-связанных хемокинов и цитокинов и ингибирует миграцию эозинофилов. Эти исследования на животных показывают, что курение сигарет в основном способствует иммунным ответам Th3, а также воспалению легких и астме, связанным с Th3, хотя никотин может ослаблять аллергию за счет снижения ответов Th3.
Таким образом, данные исследований на людях и животных показывают, что клетки Th27 активно участвуют в ухудшении связанных с курением воспалений и аутоиммунных заболеваний, включая ХОБЛ, БК, колит, РА и псориаз, хотя никотин может смягчать колит у мышей путем подавления Экспрессия IL-17.Более того, курение сигарет может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний за счет усиления поляризации Th2. Согласно исследованиям на животных, курение также способствует развитию Th3-опосредованного воспаления легких и аллергии. Необходимы дальнейшие исследования, особенно на людях, чтобы получить механистическое представление о влиянии сигаретного дыма на ответы Th2 / Th3 / Th27 и аллергию или аутоиммунные заболевания, опосредованные этими Т-хелперами.
CD8 + Т-клетки также известны как цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ), которые играют важную роль в иммунной защите хозяина, убивая инфицированные или поврежденные клетки.Сообщалось, что хронический CSE не может вызывать воспаление, иммунные ответы и эмфизему у мышей с нокаутом CD8 [53]. Дальнейшие исследования показали, что IP-10 из Т-клеток CD8 + способствует выработке макрофагальной эластазы, способствуя фрагментации эластина и повреждению легких [53]. Эти результаты показали, что CD8 + Т-клетки служат ключевым медиатором ХОБЛ. Надигель и др. [54] обнаружили, что человеческие CD8 + Т-клетки либо из легочной ткани пациентов с ХОБЛ, либо подвергнутые воздействию конденсата сигаретного дыма, экспрессировали больше белков TLR4 и TLR9 по сравнению с контролем, в то время как CSE также индуцировал активацию циркулирующих CD8 + Т-клеток с увеличение экспрессии цитокинов.Более того, анализ клинических образцов от 9 курильщиков с ХОБЛ и 7 здоровых курильщиков для резекции легкого показал, что количество Т-лимфоцитов CD8 + также было увеличено в периферических дыхательных путях пациентов с ХОБЛ по сравнению со здоровыми курильщиками [55], и их пролиферация была вызвана CSE [56, 57]. Другое исследование на мышах с эмфиземой показало, что сигаретный дым не только увеличивает процентное содержание IL-21 + Th27 и IL-21R + CD8 + Т-клеток в периферической крови, но также усиливает экспрессию ими IL-17 и IL. -21, который, в свою очередь, активировал перфорин и гранзим B в Т-клетках CD8 + , что указывает на то, что цитотоксическая функция Т-клеток CD8 + может регулироваться клетками Th27 при эмфиземе [58].Напротив, раннее исследование показало, что курильщики с ХОБЛ (n = 12) имели меньше циркулирующих Т-лимфоцитов CD8 + и больше хемокинового рецептора CXCR3 на CD8 + Т-лимфоцитах, чем курильщики без ХОБЛ (n = 14) и некурящие (n = 13). ), в то время как у курильщиков с ХОБЛ и без нее было больше активированных и цитотоксических (CD27-CD45RA +) CD8 + Т-клеток в периферической крови, чем у нормальных некурящих [59].
В заключение, подавляющее большинство исследований на людях показали, что курение увеличивает количество CD8 + Т-клеток, их активацию и функцию.Противоречивые данные первоначальных исследований, показывающие снижение количества CD8 + Т-клеток человека в условиях курения, могут быть отнесены на счет пола и генетического фона или расовых различий. Однако исследования как на людях, так и на животных показывают, что сигаретный дым не только изменяет общее количество CD8 + Т-клеток, но также вызывает или усиливает их функциональные реакции. Между тем, эти данные предполагают, что влияние курения сигарет на CD8 + Т-клетки может варьироваться в зависимости от различного тканевого микроокружения и патологических состояний.
Treg играют важную роль в поддержании иммунологического гомеостаза и толерантности благодаря своей иммуносупрессивной способности. Эпидемиологические исследования показали, что воздействие дыма связано с дисбалансом Treg у пациентов с ХОБЛ или курильщиков. Barceló et al. [60] сообщили о значительном подавлении CD4 + CD25 + Treg-клеток в ЖБАЛ пациентов с ХОБЛ по сравнению со здоровыми курильщиками. Последующие анализы другими группами продемонстрировали аналогичную тенденцию в циркулирующих Treg CD4 + и CD8 + у пациентов с ХОБЛ [61, 62].Кроме того, курение или пассивное воздействие сигаретного дыма во время беременности способствовало снижению количества Treg в пуповинной крови [63], что приводило к более высокому риску неонатального атопического дерматита и пищевой аллергии. С другой стороны, все больше данных демонстрируют, что у пациентов с ХОБЛ наблюдается заметное увеличение Treg-клеток. Анализ жидкости BLA курильщиков и пациентов с ХОБЛ показал, что процент Treg CD4 + CD25 + был увеличен по сравнению со здоровыми некурящими [64–66].Более того, преобладание CD4 + FoxP3 + Treg-клеток также было повышено в легочной ткани и периферической крови пациентов с ХОБЛ по сравнению с некурящими [29, 67]. Хотя повышенная частота CD4 + CD25 + Т-клеток наблюдалась у курильщиков с нормальной функцией легких, изменение экспрессии FoxP3 + и CD127 + не наблюдалось по сравнению с некурящими [66]. Сообщалось о трех субпопуляциях человеческих Treg.Подавляющие субпопуляции содержали как покоящиеся Treg CD25 ++ CD45RA + (rTreg), так и активированные Treg CD25 +++ CD45RA – Treg (aTreg), в то время как провоспалительные субпопуляции были цитокин-секретирующими CD25 ++ . CD45RA – клетки (FrIII) [68]. Hou et al [69] обнаружили, что пациенты с ХОБЛ имели более низкий процент супрессивных Treg (rTreg и aTreg), но более высокий процент клеток FrIII по сравнению со здоровыми курильщиками, хотя частота трех подмножеств Treg была увеличена у курильщиков по сравнению с не курящими. курильщики, предполагая, что дисбаланс Treg (aTreg + rTreg vs.Fr III) влияет на патогенез ХОБЛ.
В совокупности влияние курения сигарет на показатели Treg человека остается противоречивым. Мы предполагаем, что курение сигарет ухудшает иммуносупрессивную функцию Treg за счет уменьшения количества супрессивных Treg или увеличения распространенности несупрессивных Treg, что приводит к усилению аутоиммунного компонента в патогенезе ХОБЛ, в то время как увеличение числа Treg может происходить у некоторых курильщиков при определенных обстоятельствах, что приводит к обострению респираторных инфекций.Требуются более глубокие исследования, чтобы четко определить чистое влияние курения сигарет на образование и функцию Treg у курильщиков с определенным заболеванием или без него.
Недавние исследования были сосредоточены на механизмах, лежащих в основе вызванных курением изменений в распределении и функции B-клеток. Эпидемиологические исследования показали, что курение сигарет приводит к более высокому распространению (переклассифицированных) В-клеток памяти в периферической крови и IgG + В-клеток памяти в легких [70, 71].Курильщики также демонстрируют повышенный уровень циркулирующего IgE, что приводит к потенциальному развитию атопических заболеваний и астмы [72]. Сообщалось, что никотиновые рецепторы, включая субъединицы альфа4 и альфа7, присутствуют и играют важную роль в линиях В-клеток [73, 74]. Хроническое воздействие никотина увеличивало экспрессию субъединиц альфа4 и альфа7 и индуцировало пролиферацию гибридомных В-клеток [73]. Ретроспективное исследование воспаления простаты показало, что риск острого воспаления у нынешних курильщиков выше, чем у бывших курильщиков (OR, 1.35; P, 0,001) и никогда не курившие (OR, 1,36; P, 0,001), а риск хронического воспаления в исходной биопсии был связан с текущим курением, что указывает на то, что курение сигарет коррелировало с острым и хроническим воспалением простаты [75]. Курение сигарет также вызывало воспаление при раке простаты и характерно В-клеточные опухоли в опухолях простаты у курильщиков, способствуя увеличению экспрессии иммуноглобулина В-клетками, инфильтрирующими опухоль [76]. С другой стороны, курильщики с Helicobacter pylori (H.pylori) инфекция имела меньшее количество и нарушение функции регуляторных В-клеток, чем у некурящих, также инфицированных H. pylori [77]. Более того, анализы иммуноглобулинов продемонстрировали снижение продукции IgA, IgG и IgM у курильщиков [78–80], в то время как исследование авидности IgG с использованием модифицированных VLP ELISA показало, что более высокий риск наличия низкой авидности IgG к HPV16 / 18 у В-клетки также были связаны с курением сигарет [81]. Недавние исследования были сосредоточены на механизмах, лежащих в основе индуцированного курением распространения и развития В-клеток.Они развились из гемопоэтических стволовых клеток костного мозга, которые сначала дифференцировались в предшественники и предшественники В-клеток, а затем в незрелые В-клетки [82]. Было обнаружено, что воздействие табачного дыма приводило к очевидному подавлению активности B220 + CD34 – пре-B-клеток и / или B220 + CD34 + pro-B-клеток в костном мозге мышей без значительных изменений клеточного апоптоза и клеточного цикла. [83, 84].
Таким образом, исследования на людях снова дали противоречивые данные, показывающие, что курение сигарет увеличивает частоту образования B-клеток памяти и IgE, снижает количество регуляторных B-клеток, но снижает выработку IgA, IgG и IgM у курильщиков, в то время как воздействие дыма снижает регуляцию мышиного костного мозга. пре-В-клетки или про-В-клетки.Между тем, курение повышает риск воспаления при раке простаты и сигнатуры В-клеток в опухолях.
Т-клетки памяти – это подмножество Т-лимфоцитов, которые ранее подвергались заражению чужеродными патогенами или антигенами и могут быстро и энергично реагировать на повторную встречу с тем же антигеном [85]. Точно так же В-клетки памяти могут быстро и эффективно генерировать антитела при встрече с ранее встреченным антигеном [86]. Таким образом, оба лимфоцита памяти играют важную роль в иммунной защите человека.Ранние исследования показали, что курение табака явно увеличивает Т-клетки памяти (CD3 + CD45RO + , CD4 + CD45RO + ) и В-клетки памяти с переключением классов в периферической крови человека [70, 87–89]. Активное курение у пациентов с ХОБЛ также индуцировало высокие уровни В-клеток памяти с переключением классов в крови и В-клеток памяти IgG + в легких [71]. Однако последующие открытия указали на противоположный эффект курения табака на Т-клетки памяти человека. Вардавас и др. [28] обнаружили значительную корреляцию пассивного курения с пониженной частотой CD3 + CD45RO + и CD4 + CD45RO + Т-клеток памяти в крови детей, сопровождающейся повышенным процентным содержанием CD3 + и CD4 + CD45RA + наивные Т-клетки.Мы предполагаем, что противоречивые роли сигаретного дыма в циркулирующих Т-клетках памяти взрослых и детей, возможно, связаны с незрелой иммунной системой у детей, которая отличается от иммунной системы взрослых. Курение сигарет, по-видимому, ослабляет, а не усиливает реакцию Т-клеток памяти детей, подавляя их поколение.
Воздействие вторичного табачного дыма снижает эффекторные Т-клетки и Т-клетки памяти в легких и селезенке мышей, инфицированных Mycobacterium tuberculosis [90], демонстрируя подавляющее действие сигаретного дыма на иммунный ответ на инфекцию.Дальнейшие исследования показали, что предварительная обработка in vitro 4- (метилнитрозамино) -1- (3-пиридил) -1-бутаноном (NNK), основным канцерогенным компонентом табака, препятствовала размножению цитотоксических Т-лимфоцитов (CTL) после их переносится на мышей, но увеличивает частоту CLT памяти предшественников, что приводит к окончательному умеренному снижению CLT памяти [91]. Более того, острое воздействие никотина ослабляло экспансию мышиных CTL in vivo после переноса, а также их более позднюю дифференцировку в CTL памяти [92].
Таким образом, курение улучшает память Т-клеток у взрослых и снижает ее у детей. У мышей курение также снижает Т-клетки памяти, особенно CTL. Эти результаты показывают, что курение сигарет оказывает дуэльное влияние на генерацию Т-клеток памяти, возможно, в зависимости от генетического фона и окружающей среды человека.
Растущие данные указывают на положительную связь курения сигарет с аномалиями врожденного иммунного ответа [93–95], хотя потенциальные механизмы все еще плохо изучены.Kearley et al. [96] обнаружили, что воздействие сигаретного дыма (CSE) увеличивает высвобождение IL-33 из эпителиальных клеток и изменяет экспрессию родственного рецептора IL-33 ST2 в различных иммунных клетках. Они обнаружили, что курение усиливает экспрессию ST2 макрофагами и NK-клетками, но снижает ее во врожденных лимфоидных клетках 2-й группы (ILC2), что способствует усилению IL-33-зависимых провоспалительных ответов макрофагов и NK-клеток при инфекциях. Эти результаты указывают на сложное влияние курения на врожденную иммунную систему.Врожденные иммунные клетки, включая дендритные клетки (DC), естественные клетки-киллеры (NK), макрофаги и т. Д., Играют важную роль в защите хозяина от инфекций. Влияние курения сигарет на клетки врожденного иммунитета (рисунок) описано ниже.
TLR – это класс белков, которые играют важную роль в системе врожденного иммунитета. Они представляют собой одиночные и некаталитические рецепторы, обычно экспрессируемые в клетках врожденного иммунитета, включая макрофаги и дендритные клетки, и распознают структурно консервативные молекулы, происходящие от патогенов.Botelho et al. обнаружили, что CSE вызывает воспалительные реакции, опосредованные нейтрофилами и моноцитами, в то время как активированные CD4 + Т-клетки были представлены в легких мышей после длительного воздействия, что означает, что клеток врожденного иммунитета достаточно, чтобы вызвать острое воспаление в ответ на стимуляцию дымом [97]. Сообщалось, что острые воспалительные реакции, вызванные курением, зависят от толл-подобных рецепторов (TLR) [98]. Кроме того, Доз и его коллеги показали, что курение сигарет (две сигареты дважды в день в течение трех дней) вызывает острое воспаление дыхательных путей у мышей посредством передачи сигналов TLR-4 и IL-1R1 [99].Курение сигарет также способствовало воспалительным реакциям и атеросклерозу за счет активации оси h2R-TLR2 / 4-COX2 [100]. Исследование пациентов с пародонтитом показало, что курение усиливает экспрессию мРНК TLR-2 и TLR-4 в ткани десны [101, 102]. Точно так же повышенная экспрессия TLR-2 наблюдалась в легких мышей, подвергшихся воздействию сигаретного дыма [103]. Эти результаты показывают, что курение сигарет вызывает воспаление за счет увеличения экспрессии и реакции TLR. С другой стороны, было выявлено, что курение матери снижает TLR (TLR-2, TLR-3, TLR-4 и TLR-9) чувствительность клеток пуповинной крови младенцев по сравнению с группами некурящих, что, возможно, увеличивает риск респираторных инфекций. и астма [104].И CSE вызывал снижение уровня мРНК TLR-7 и IRF-7 в человеческих плазматических DCs (pDC), инфицированных респираторно-синцитиальными вирусами, демонстрируя подавляющий эффект сигаретного дыма на pDC при инфицировании [105]. В совокупности курение сигарет может усилить воспалительные реакции, но ослабить иммунную защиту от инфекций за счет регулирования передачи сигналов TLR.
ДК происходят из кроветворной линии узкой кости и могут вызывать иммунные ответы на патогены посредством процессинга и презентации антигенов [106].Сигаретный дым изменяет количество, распределение и развитие ДК и клеток Лангерганса (ЖК). Сообщалось, что активное курение коррелировало с увеличением числа линий DC / LC и вызывало резкое увеличение количества LC в альвеолярной паренхиме человека [95]. Курение сигарет усиливало экспрессию CCR7, MHCII и CD86 и значительно способствовало передаче и ответам DC дыхательных путей у мышей, сенсибилизированных OVA, облегчая аллергическое воспаление дыхательных путей [107]. Более того, пассивное курение увеличивает частоту ДК легких мышей и вызывает их накопление и активацию, которые зависят от IL-1R1 / IL-1α [108].Повышение количества ДК у людей, подвергшихся воздействию сигаретного дыма, вероятно, было результатом увеличения выживаемости клеток, что было подтверждено предыдущим исследованием чувствительности ДК человека и мыши к воздействию дыма [109]. Таким образом, курение, возможно, усугубляет воспаление дыхательных путей за счет увеличения количества и функции DC у людей и мышей.
Растущие данные свидетельствуют о том, что сигаретный дым или его экстракт также негативно регулируют функцию и созревание ДК.Было продемонстрировано, что CSE был значительно связан со сниженной стимулирующей способностью DC у мышей с астмой [110], и что мышиные DC, обработанные in vitro монооксидом углерода (CO), компонентом табачного дыма, предотвращали накопление аутореактивных веществ поджелудочной железы. CD8 + Т-клетки у мышей с аутоиммунным диабетом [111]. Кроме того, CSE приводил к уменьшению легочных DCs и подавлению созревания DC в лимфатических узлах мышей, сопровождаясь снижением экспрессии MHC II и костимулирующих молекул (CD80 и CD86) и ослаблением способности индуцировать пролиферацию Т-клеток [112].Воздействие дыма в течение более 24 часов приводило к подавлению функционального развития DC с подавлением MHCII, CD83, CD86 и CD40, а также к снижению экспрессии CD45 на линии клеток DC человека L428 [113]. Об аналогичных эффектах сигаретного дыма сообщалось в исследованиях на людях. Распространенность зрелых ДК (CD83 + ) и мигрирующих ДК (CCR7 + ) снизилась, в то время как процент незрелых ДК (CD1a + ) явно увеличился в тканях легких пациентов с ХОБЛ по сравнению со здоровыми некурящими. [114].Более того, у курильщиков с ХОБЛ экспрессия мРНК CD83 и CCR7 ниже, чем у здоровых некурящих [114]. Плазмацитоидные ДК присутствовали в тканях, которые были в тесной связи с внешней средой и важны для иммунной защиты от вирусов [115]. Было показано, что экстракт сигаретного дыма снижает экспрессию IFN-α и TLR-7 в pDC от здоровых добровольцев и в pDC, инфицированных респираторно-синцитиальным вирусом, что указывает на то, что курение ослабляет противовирусную функцию pDC [116, 117].
В заключение, курение сигарет сильно влияет на развитие и функцию ДК и, следовательно, на воспаление. Однако результаты, касающиеся воздействия сигаретного дыма на ДК, противоречивы, учитывая, что курение может либо подавлять, либо способствовать развитию и функционированию ДК как у людей, так и у мышей. Это не было четко определено, вероятно, из-за сложного состава сигаретного дыма, времени воздействия и количества дыма, а также взаимодействий между DC и другими иммунными клетками на животных моделях и у людей.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить точное влияние курения на генерацию и функцию постоянного тока в условиях конкретного заболевания и в конкретном месте.
NK-клетки похожи на цитотоксические лимфоциты, экспрессирующие перфорин, гранзимы, TNF-α и IFN-γ [118], и являются критическим компонентом клеток врожденного иммунитета. NK-клетки могут быстро и эффективно реагировать, потому что они также обладают функцией памяти [119]. Motz et al. [120] оценили влияние курения на NK (CD335 +) клетки у мышей с ХОБЛ и выявили, что воздействие дыма способствует экспрессии IFN-γ и CD107a в NK-клетках при стимуляции и усиливает ответы NK-клеток.Мышиные NK-клетки также были примированы сигаретным дымом для экспрессии большего количества Th-17 цитокина IL-17A [121]. Между тем, CSE в течение более четырех дней активировал CD69 + NK-клетки в легких мыши и индуцировал их ответы [128]. Дальнейший анализ данных на людях показал, что у курильщиков с ХОБЛ или без нее наблюдается увеличение частоты циркулирующих NK (CD56 + CD3-) клеток по сравнению с бывшими курильщиками с ХОБЛ и здоровыми некурящими [122, 123]. С другой стороны, предыдущие исследования также продемонстрировали очевидное снижение количества NK (CD16 +) клеток в периферической крови здоровых курильщиков и курильщиков, подвергшихся профессиональному воздействию органических растворителей по сравнению с некурящими [124, 125].Сообщалось, что сигаретный дым подавляет экспрессию IFN-γ и TNF-α в человеческих NK (CD56 + CD3-) клетках, стимулированных поли I: C, в то время как кондиционированная курением среда (SCM) снижает цитотоксичность NK-клеток, которые имеют более низкую перфориновая продукция [126, 127]. Аналогичным образом Mian et al. обнаружили, что сигаретный дым, по-видимому, ослабляет активацию и цитолитическую способность человеческих NK-клеток с пониженной экспрессией маркера активации CD69 [128].
В совокупности курение по-прежнему оказывает двойное влияние на частоту и функцию NK-клеток как у мышей, так и у людей.Фактическое влияние курения сигарет на NK-клетки может варьироваться в зависимости от различных патологических состояний или настроек заболевания и подмножеств NK-клеток с различными поверхностными маркерами. Различные подмножества NK-клеток могут парадоксальным образом реагировать на сигаретный дым в определенных условиях и в данный момент времени.
Макрофаги отвечают на экзогенные патогены посредством фагоцитоза и пищеварения, а также рекрутируют / активируют лимфоциты за счет их антигенпрезентирующей способности [129]. Ко и другие сообщили, что и курение, и лечение никотином могут усиливать экспрессию провоспалительного хемокина IL-8 в макрофагах как человека, так и мышей [130–132].Меткалф и др. [133] обнаружили, что экстракт сигаретного дыма подавляет ответы альвеолярных макрофагов, происходящих от ХОБЛ, на передачу сигналов TLR и стимуляцию Haemophilus influenza. Эти результаты показали, что обработанные дымом макрофаги человека и продуцируемый этими макрофагами ИЛ-8 способствовали воспалению, хотя исследования макрофагов на мышах показали, что курение заметно подавляет фагоцитоз макрофагов и увеличивает выживаемость бактерий [134]. Другой отчет показал аналогичную тенденцию в фагоцитарной функции человеческих макрофагов THP-1, обработанных экстрактом сигаретного дыма [135], с увеличением макрофагов M2.Макрофаг M2 считается подмножеством противовоспалительных клеток, которые могут ослаблять воспаление, тогда как макрофаг M1 называют провоспалительными клетками [136]. Наконец, было обнаружено, что полученные из костного мозга тучные клетки, подвергшиеся воздействию сигаретного дыма, способствовали поляризации мышиных макрофагов в субпопуляции M2 [137].
Таким образом, курение стимулирует человеческие макрофаги к высвобождению IL-8, облегчая воспаление, а не напрямую усиливая их функцию, в то время как курение сигарет подавляет фагоцитоз мышиных макрофагов.Однако курение способствует поляризации M2 как человеческих, так и мышиных макрофагов. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы полностью понять влияние курения на функцию макрофагов, особенно у людей.
Сигаретный дым является важным источником опасных химических веществ, включая никотин, активные формы азота (RNS), активные формы кислорода (ROS), свободные радикалы, никотин и полициклические ароматические углеводороды.Они вызывают окислительный стресс, повреждение ДНК, воспаление и различные виды рака [3, 138, 139]. Молекулярные механизмы, лежащие в основе воздействия курения на иммунные клетки, все еще плохо изучены. Ранние исследования показали, что сигаретный дым инициирует сигнальные пути MAPK, которые, в свою очередь, регулируют активацию факторов транскрипции (TF) и влияют на ДНК-связывающую способность более 20 TF, включая ядерный фактор-каппа B (NFκB) [140]. Функциональные изменения TF вносят вклад в транскрипционные изменения их генов-мишеней, включая воспалительные цитокины и хемокины.Кроме того, сообщалось, что никотин оказывает противовоспалительное действие на активированные иммунные клетки через молекулярные пути, опосредованные никотиновыми рецепторами ацетилхолина (nAChR). Тем не менее, точные молекулярные механизмы, лежащие в основе иммунопатологии, связанной с курением, остаются в значительной степени неизвестными.
Активация NFκB при окислительном стрессе играет ключевую роль в воспалении [141]. Сообщалось, что сигаретный дым вызывает деградацию IκB-α и активацию ядерного фактора-каппа B (NFκB) в лимфоцитах и других типах клеток, что приводит к повышенной экспрессии циклооксигеназы-2 и iNOS [142, 143].Анализ с использованием массива белок / ДНК показал, что CSE усиливает транскрипционную активность NFκB, способствуя его ядерной транслокации и ДНК-связывающей активности в человеческих клетках A549 [140]. Lerner et al [144] продемонстрировали, что сигаретный дым способствует экспрессии цитокина IL-8 и ослабляет дифференцировку моноцитов человека через активацию пути NFκB. Более того, Рейнольдс и его коллеги обнаружили, что CSE усиливает активацию Ras и NFκB, и что подавление рецептора конечного продукта продвинутого гликирования (RAGE) приводит к снижению активации NFκB в альвеолярных эпителиальных клетках [145].Таким образом, было высказано предположение, что сигаретный дым стимулировал альвеолярные эпителиальные клетки к экспрессии большего количества цитокина IL-1β и хемокина CCL5 через RAGE-опосредованный путь Ras-NFκB, возможно, способствуя привлечению лейкоцитов. Напротив, другие продемонстрировали, что CSE подавляет активацию NFκB в трахеобронхиальных эпителиальных клетках человека и мыши, инфицированных Haemophilus influenza (H. influenza), и эти результаты были подтверждены исследованием с использованием животных, инфицированных H. influenza [146]. Mian et al.также наблюдали, что кондиционированная дымом среда значительно подавляла активацию NFκB и IRF-3 в PBMC некурящих, обработанных поли I: C [147], в то время как экстракт сигаретного дыма резко повышал активность связывания ДНК AP-1, а не NFκB в эндотелиальных клетках сердцевинной пупочной вены человека [148].
В совокупности предыдущие исследования показывают, что курение также играет двойную роль в регулировании активации NFκB как у людей, так и у животных. Чистые эффекты курения сигарет на активность NFκB широко различаются в зависимости от типов клеток и внеклеточной среды с экзогенными патогенами или без них, что, возможно, способствует снижению иммунитета против бактериальных инфекций, но увеличивает воспаление легких.
Существует три основных типа путей MAP Kinase, включая ERK1 / 2, JNK / SAPK и пути p38 [149]. Iles et al. обнаружили, что 4-гидроксиноненаль (HNE), индуцированный сигаретным дымом в легочных эпителиальных клетках, усиливает фосфорилирование ERK, JNK и c-Jun и связывающую способность AP-1 с усилением регуляции гемоксигеназы-1 (HO-1) [150] . О подобном пути ERK-c-Jun, индуцированном CSE, сообщили другие. Ли и др. [151] показали, что CSE индуцирует фосфорилирование ERK, которое, в свою очередь, фосфорилирует c-Jun в гладкомышечных клетках, способствуя активации циклина D1.Они также продемонстрировали участие пути MEK / ERK1 / 2 MAPK в сниженной экспрессии регулятора трансмембранной проводимости при муковисцидозе (CFTR), индуцированной сигаретным дымом, в эпителиальных клетках бронхов человека [152]. Помимо воздействия на эпителиальные клетки и гладкомышечные клетки, лечение CSE также увеличивало фосфорилирование ERK и подавляло экспрессию IL-12p70 в зрелых DC, в то время как фосфорилирование ERK, в свою очередь, увеличивало ядерный TF c-Fos, что приводило к снижению белка IL-23. уровни [153].Остается определить, влияет ли сигаретный дым на фосфорилирование ERK в адаптивных иммунных клетках.
Исследования in vitro, и животных показали, что воздействие сигаретного дыма (CSE) оказывает свое влияние через сигнальный путь p38 MAPK. Сообщалось, что CSE, по-видимому, увеличивает фосфорилирование p38 MAPK у мышей с воспалением легких, индуцированным дымом [154, 155]. Кроме того, Moretto et al. [156] обнаружили, что CSE усиливает экспрессию мРНК и белка IL-8, что важно для хемотаксиса нейтрофилов, сопровождающееся фосфорилированием p38 MAPK и MEK2 в легочных клетках человека.Лечение ингибиторами p38 MAPK или MEK2 ускоряет деградацию мРНК IL-8. Таким образом, они предположили, что курение сигарет увеличивает экспрессию IL-8 в легочных структурных клетках посредством пути p38 MAPK / MEK, что приводит к рекрутированию нейтрофилов в легкие и участки воспаления. Кроме того, некоторые исследования [157, 158] показали, что пути p38 MAPK и ERK1 / 2 одновременно участвуют в секреции IL-8 и воспалении легких, вызванном курением сигарет.
В заключение, курение табака активирует передачу сигналов MAPK как в резидентных легочных клетках мыши, так и в лейкоцитах человека и, следовательно, индуцирует экспрессию провоспалительных цитокинов, таких как IL-8.
Помимо воздействия на сигнальные пути NFκB и MAPK, табачный дым также изменяет клеточный хроматин посредством модификации гистонов [159]. Предыдущие исследования установили связь курения табака с усиленным ацетилированием гистона 4 и фосфорилированного гистона 3 у человека и мышей [154, 160].Ян и др. [161] показали, что CSE ослабляет активность гистондеацетилазы (HDAC) и снижает продукцию HDAC1, HDAC2 и HDAC3 в макрофагах человека. Кроме того, экспрессия SIRT1, типа гистоновых / протеиновых деацетилаз [162], подавлялась сигаретным дымом в воспалительных клетках легких мышей, а также в клеточных линиях макрофагов, что приводило к отмене взаимодействия SIRT1 с RelA / p65 и ускорению Ацетилирование RelA / p65 [163]. Поскольку структуры хроматина, регулируемые ацетилированием и деацетилированием гистонов, влияют на транскрипцию генов [164], индуцированные дымом изменения в модификации гистонов могут приводить к аберрантной транскрипции генов в различных иммунных клетках.В совокупности курение изменяет клеточный хроматин как мышиных, так и человеческих макрофагов посредством модификации гистонов.
Было показано, что никотин является иммунодепрессивным агентом, который может модулировать врожденные и адаптивные иммунные ответы [165, 166] посредством взаимодействия с nAChR на поверхности иммунных клеток, включая макрофаги, T и B лимфоциты [167]. Недавно была проделана значительная работа, чтобы показать, что α7 nAChR, один из типов nAChR, играет решающую роль в противовоспалительном действии никотина.Активация α7 nAChR никотином в мышиных макрофагах взаимодействует с Jak2 и затем индуцирует фосфорилирование STAT3, что впоследствии ингибирует транскрипцию провоспалительных цитокинов [168]. Более того, активированный α7 nAChR подавлял фосфорилирование IκB в моноцитах человека, что приводило к ингибированию ядерной транслокации NFκB [166, 169]. Кроме того, никотин может регулировать дополнительные сигнальные пути помимо активации nAChR. Ранние исследования показали, что никотин способствует высвобождению альфа-меланоцит-стимулирующего гормона (альфа-МСГ) у меланотрофов лягушек за счет индукции распада инозитолфосфолипидов и увеличения внутриклеточной концентрации Ca (2+), что указывает на участие нефолинергических никотиновых рецепторов в никотин-опосредованной эффекты [170].Сообщалось также, что лечение никотином усиливает каналы Ca (2+) и подавляет сигнальные пути оксида азота (NO) в гладкомышечных клетках крыс [171]. Более того, киназа М, ассоциированная с рецептором интерлейкина-1 (IRAK-M), негативный регулятор врожденного TLR-опосредованного иммунитета, участвует в противовоспалительных эффектах никотина через никотиновый рецептор α7 в макрофагах человека [172]. Хотя основные доказательства показали, что никотин действует как через nAChR, так и не-nAChR в иммунных клетках, точные пути передачи сигналов никотина все еще в значительной степени неясны, и необходимы дополнительные исследования для полного изучения его молекулярных механизмов.
Обширные доказательства показали, что как врожденный иммунитет, так и адаптивный иммунитет восприимчивы к сигаретному дыму, который нарушает иммунологический гомеостаз, вызывает различные заболевания и оказывает парадоксальное воздействие на иммунные и тканевые клетки посредством регулирования передачи сигналов NFκB и MAPK, а также гистонов. модификация. В частности, сигаретный дым действует как палка о двух концах, которая либо усугубляет патологические иммунные реакции, либо ослабляет нормальную защитную функцию иммунной системы, возможно, из-за сложности и функционального разнообразия компонентов сигаретного дыма и состояния здоровья людей.Тем не менее курение в любом случае играет скорее вредную, чем полезную роль. Возможно, табачный дым, производимый в разных частях страны, может отличаться по химическому составу. Неизвестно, почему курение всегда вредно, а не полезно, хотя оно оказывает двойное влияние на иммунные реакции. Например, сигаретный дым обычно ослабляет иммунитет против инфекций, но, как это ни парадоксально, способствует развитию аутоиммунитета. Мы предполагаем, что ослабленный иммунитет при длительной хронической инфекции приводит к перекрестно-реактивному аутоиммунитету как против патогена, так и против перекрестно-реактивной собственной ткани.Также возможно, что сигаретный дым оказывает различное воздействие на иммунитет в контексте различных региональных иммунопатологий и заболеваний. Хотя предыдущие исследования выявили некоторые клеточные и молекулярные механизмы, ответственные за иммунорегуляцию, вызванную сигаретным дымом, точные механизмы, лежащие в основе связанной с курением иммунопатологии, остаются в основном неясными, что требует дальнейших исследований.
Вопрос Связано ли употребление электронных сигарет (е-сигареты) среди молодых людей, не привыкших к табаку, с последующим риском инициирования курения?
Выводы В этом когортном исследовании с использованием данных исследования Population Assessment of Tobacco and Health Study (2013-2016) молодые люди, чьим первым табачным продуктом была электронная сигарета, с большей вероятностью начали курить сигареты в течение 2 лет наблюдения.На уровне населения примерно 180000 новых курильщиков и 45000 нынешних курильщиков в Соединенных Штатах за 2 года могли начать курить горючие сигареты после начала использования электронных сигарет.
Значение Молодые люди, не привыкшие к табаку, которые выкуривают электронные сигареты, могут подвергаться большему риску впоследствии начать курить.
Важность Использование электронных сигарет (электронных сигарет) и других табачных изделий, не связанных с сигаретами, может увеличить вероятность начала курения даже среди молодежи из группы низкого риска.
Объектив Оценить связь предшествующего употребления электронных сигарет и других табачных изделий с последующим началом курения в течение 2 лет после наблюдения.
Дизайн, обстановка и участники В этом проспективном когортном исследовании данные волн с 1 по 3 исследования «Оценка табака и здоровья населения» (2013–2016 гг.) Использовались для оценки молодых людей в возрасте от 12 до 15 лет, которые никогда не употребляли сигареты, электронные сигареты или другие табачные изделия. на волне 1.Это было национально репрезентативное исследование населения США. Анализ данных проводился в 2018 году.
Выдержки Первый использованный несигаретный табачный продукт (нет, электронная сигарета или другое табачное изделие) между волной 1 и волной 3.
Основные результаты и меры Постоянное употребление сигарет и текущее употребление сигарет на волне 3.
Результаты В выборке (N = 6123) респонденты составили 49,5% женщин; 54,1% неиспаноязычных, белые; и средний возраст (SD) был 13 лет.4 (1,2) года. Из них 8,6% указали, что в качестве первого табачного изделия использовали электронные сигареты, а 5,0% указали, что сначала использовали другой продукт, не являющийся сигаретой; 3,3% сообщили, что в первую очередь употребляют сигареты. Использование сигарет на волне 3 было выше среди тех, кто ранее употреблял электронные сигареты (20,5%), по сравнению с молодыми людьми, которые ранее не употребляли табак (3,8%). Предыдущее использование электронных сигарет было связано с более чем в 4 раза большей вероятностью употребления сигарет (отношение шансов, 4,09; 95% ДИ, 2,97-5,63) и почти в 3 раза выше вероятности использования сигарет в настоящее время (отношение шансов, 2.75; 95% ДИ, 1,60–4,73) по сравнению с отсутствием употребления табака ранее. Предыдущее употребление других табачных изделий было аналогично связано с последующим употреблением сигарет (OR, 3,84; 95% ДИ, 2,63-5,63) и текущим употреблением сигарет (OR, 3,43; 95% ДИ, 1,88-6,26) по сравнению с отсутствием употребления табака в прошлом. . Связь предыдущего употребления электронных сигарет с началом курения была сильнее среди молодых людей из группы низкого риска (OR 8,57; 95% ДИ 3,87-18,97), чего не наблюдалось для предыдущего использования других продуктов. За 2 года с 2013 по 2014 и с 2015 по 2016 год 21.8% новых сигарет, когда-либо использовавшихся (178850 молодых людей) и 15,3% нынешних сигарет (43446 молодых людей) среди молодежи США в возрасте от 12 до 15 лет, могут быть связаны с предыдущим употреблением электронных сигарет.
Выводы и значимость Результаты этого исследования подтверждают мнение о том, что употребление электронных сигарет связано с повышенным риском инициирования и употребления сигарет, особенно среди молодежи из группы низкого риска. На уровне населения употребление электронных сигарет может способствовать инициированию курения сигарет среди молодежи.
В последние годы быстро увеличилась доля молодежи США, использующей электронные сигареты (е-сигареты), которые Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США считает табачными изделиями, 1 . 2 Последние 30 дней использования электронных сигарет среди старшеклассников увеличились с 1,5% в 2011 году до 20,8% в 2018 году, с увеличением на 78% (с 11,7% до 20,8%) с 2017 по 2018 год. 3 Эти тенденции вызвали опасения, что электронные сигареты могут привести к перенормировке табака и приобщению новых поколений молодежи к курению сигарет, 4 , 5 , таким образом обращая вспять десятилетия прогресса в снижении бремени связанных с табаком болезней и смертности . 6
Данные исследований на различных группах населения показывают, что употребление электронных сигарет может быть связано с началом курения горючих сигарет среди молодежи. 7 -17 Недавний метаанализ 18 показал, что молодые люди и молодые люди, употребляющие электронные сигареты, имеют более чем в 3 раза больше шансов на последующее начало курения и более чем в 4 раза шансы курения сигарет в течение последних 30 дней. . На основании этих данных в отчете Национальной академии наук, инженерии и медицины за 2018 год сделан вывод: «Имеются веские доказательства того, что использование электронных сигарет увеличивает риск когда-либо употреблять горючие табачные сигареты среди молодежи и молодых людей.” 19
Хотя предыдущие исследования показали значительную связь между употреблением электронных сигарет и последующим инициированием сигарет, они могут иметь методологические ограничения. Во-первых, обычно используемое ограничение выборки базовым уровнем, никогда не курившим, 18 может внести систематическую ошибку в выборку, удерживая только тех пользователей электронных сигарет, которые еще не перешли к курению. Во-вторых, контрольная группа лиц, не употребляющих электронные сигареты на исходном уровне, может быть подвергнута ошибочной классификации воздействия путем включения молодых людей, которые начали употреблять электронные сигареты после этого момента, но до оценки результатов курения.В-третьих, путем изучения воздействия, которое уже установлено на исходном уровне, и применения одновременной корректировки для употребления алкоголя и марихуаны, корректировка риска в предыдущих исследованиях 13 , 17 для переменных, которые попадают в путь между воздействием и результатом.
Как и в случае с электронными сигаретами, употребление других табачных изделий, кроме сигарет, может увеличить риск начала курения. Предыдущие продольные исследования показали, что употребление бездымного табака 20 -22 или кальяна 22 , 23 связано с последующим инициированием сигарет.За некоторыми примечательными исключениями, в нескольких исследованиях одновременно оценивалась связь электронных сигарет и других табачных изделий, не являющихся сигаретами, с будущим курением. Следовательно, необходимы дополнительные доказательства, сравнивающие связь между употреблением электронных сигарет и началом курения с ассоциацией между употреблением других табака и курением, чтобы контекстуализировать влияние электронных сигарет на начало курения на индивидуальном и популяционном уровне.
Хотя в существующей литературе сообщалось о сильных ассоциациях на индивидуальном уровне, совокупное влияние использования электронных сигарет на начало курения на уровне населения является неопределенным, поскольку рост употребления электронных сигарет сопровождался снижением распространенности курения. 19 , 24 Тем не менее, общее количество молодых людей, начавших употребление горючих сигарет через электронные сигареты, может представлять собой существенное и предотвратимое бремя для общественного здравоохранения. Следовательно, необходимы дополнительные эмпирические оценки, полученные из внутренне согласованных источников данных, чтобы оценить влияние электронных сигарет и других табачных изделий на популяционном уровне на начало возникновения горючих сигарет.
Мы проанализировали данные трех волн большой национальной репрезентативной выборки в США, Исследование 25 (2013-2016 гг.) По оценке популяций табака и здоровья (PATH), чтобы оценить связь предыдущих электронных сигарет и других заболеваний. употребление несигаретных табачных изделий с последующим инициированием курения в течение примерно 2 лет.Используя план исследования, основанный на первом использованном табачном изделии, мы рассмотрели возможность предвзятости в предыдущих лонгитюдных исследованиях, изучающих этот вопрос исследования. Кроме того, мы оценили согласованность ассоциаций между группами, определяемыми склонностью к риску, и изучили последствия наших оценок для общей доли молодых людей в США, которые могут начать курить сигареты в результате использования электронных сигарет или употребления другого табачного изделия, отличного от сигарет. .
Исследование PATH – это большая репрезентативная на национальном уровне группа, проводимая Национальными институтами здравоохранения и Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США. 25 , 26 В исследовании, которое собирает обширную информацию об употреблении табака, использовался четырехэтапный стратифицированный вероятностный план выборки. Данные для волны 1 были собраны в период с сентября 2013 г. по декабрь 2014 г. и включали 13651 юношу (в возрасте 12-17 лет). Данные для волны 2 были собраны с 2013 по 2015 год, а данные для волны 3 были собраны в период с 2015 по 2016 год. 25 В целом, 11046 молодых людей (80,9%) были сохранены между волной 1 и волной 3, включая тех, кто в возрасте до взрослый образец.
Наш анализ основывался на неидентифицированных данных и, следовательно, был исключен из рассмотрения наблюдательным советом медицинского центра Бостонского университета. Мы следовали Руководству по отчетности по обсервационным исследованиям, содержащемуся в «Усилении отчетности по наблюдательным исследованиям в эпидемиологии» (STROBE), чтобы направлять нашу отчетность. Наш анализ был ограничен молодыми людьми в возрасте от 12 до 15 лет, которые никогда не употребляли табачные изделия на первой волне. Группа молодых людей в возрасте от 12 до 15 лет была выбрана таким образом, чтобы выборка оставалась в молодежной выборке исследования PATH на всех трех волнах, что позволяет мы воспользуемся преимуществами более подробной анкеты для молодежи, чтобы установить временную упорядоченность использования продукта.Мы исключили участников, у которых отсутствовала информация, необходимая для определения состояния воздействия или исхода, в результате чего была получена окончательная аналитическая выборка из 6123 молодых людей (электронная диаграмма в Приложении).
Предыдущее употребление табачных изделий
Мы оценили употребление табачных изделий с помощью комбинации вопросов о текущем и предыдущем поведении из вопросников волны 2 и волны 3.Мы определили временную последовательность использования продуктов с помощью вопроса «Вы упомянули, что начали использовать (список всех используемых продуктов) в течение последних 12 месяцев. Какой табак вы попробовали в первую очередь? ” Молодые люди, которые оставались наивными табаком на волне 3, были классифицированы как не употреблявшие табак ранее. Мы классифицировали молодых людей, которые сообщили об электронных сигаретах как о своем первом продукте, как о предыдущих потребителях электронных сигарет, в то время как молодые люди, которые сообщили об использовании другого продукта, не сигаретного (например, сигары, сигариллы, сигары с фильтром, трубку, кальян, бездымный табак, снюс, растворимый табак, , или кретек) первыми считались предыдущими пользователями других продуктов.Мы отнесли молодых людей, которые сообщили об употреблении сигарет, только к контрольной группе, не употреблявшей табак ранее, поскольку употребление сигарет было результатом интереса. Наш метод классификации воздействия показан на рисунке.
Мы считали, что молодые люди когда-либо курили сигареты, если они ответили утвердительно на вопрос «Пробовали ли вы когда-нибудь выкурить сигарету, даже одну или две затяжки?» на волне 3. Мы определили текущее употребление сигарет как употребление сигарет за 30 дней до волны 3.
Когда-либо употребление алкоголя, марихуаны и лекарств, отпускаемых по рецепту (т. Е. Употребление метилфенидата [риталина], аддерала, обезболивающих, седативных и транквилизаторов без рецепта) оценивалось на волне 1. Респондентов также спрашивали об их согласии с ощущениями. поиск заявлений, включая влечение к пугающим, новым и захватывающим вещам и непредсказуемым друзьям. 27 Восприимчивость к сигаретам оценивалась с помощью 3 вопросов: (1) Вы когда-нибудь интересовались курением сигарет? (2) Как вы думаете, выкурите сигарету в следующем году? и (3) Если бы один из ваших лучших друзей предложил вам сигарету, вы бы выкурили ее?
Эти 9 переменных были использованы для разделения молодежи на группу среднего и / или высокого риска и группу низкого риска (eTable 1 в Приложении).Молодые люди, сообщавшие о рискованном поведении, стремлении к сенсациям или склонности к сигаретам, считались средним и / или высоким риском. Молодежь, у которой не было никаких компонентов риска, считалась группой низкого риска.
Во время волны 1 исследования PATH данные о возрасте, поле, расе и этнической принадлежности (неиспаноязычные, белые; неиспаноязычные, черные; неиспаноязычные, другие; испаноязычные), образование родителей (<диплом колледжа или ≥ ), а также городское или сельское местожительство.Во время этой волны молодых людей также спрашивали, живут ли они с потребителями табака (да или нет), как часто они замечают предупреждения на пачках сигарет (никогда, редко, иногда, часто, очень часто) и способность вспомнить любимый табак. реклама (есть реклама любимого табака, нет рекламы любимого табака).
Мы использовали многомерный логистический регрессионный анализ, чтобы оценить шансы когда-либо и в настоящее время употреблять сигареты на волне 3 в зависимости от предыдущего употребления табачных изделий (предыдущего использования электронных сигарет, предыдущего использования других продуктов или отсутствия предшествующего употребления табака).Мы скорректировали каждую модель с учетом характеристик волны 1, включая пол, расу и этническую принадлежность, образование родителей, проживание в городе, проживание с потребителем табака, частоту появления предупреждений о вреде для здоровья на пачках сигарет и способность вспомнить любимую рекламу табака. 28 Мы также скорректировали модели для волны 1 рискованного поведения, стремящихся к сенсациям личностных черт и восприимчивости к сигаретам. Мы рассчитали прогнозируемые вероятности когда-либо и в настоящее время употребления сигарет посредством предельной стандартизации с использованием коэффициентов, полученных с помощью регрессионных моделей.
Кроме того, мы стратифицировали регрессии когда-либо и в настоящее время употребления сигарет на волне 3 по базовым группам риска (средний и / или высокий риск по сравнению с низким риском). Мы скорректировали каждую модель стратифицированной регрессии с учетом тех же демографических факторов и установили детерминанты употребления сигарет в качестве основных моделей. Мы дополнительно скорректировали страты среднего и / или высокого риска для отдельных компонентов рискованного поведения, стремящихся к сенсациям личностных черт и восприимчивости к сигаретам, чтобы учесть остающиеся различия в исходном риске.
Мы использовали вмененные переменные, полученные в рамках исследования PATH для возраста, пола, расы и этнической принадлежности. Мы использовали множественное вменение с помощью связанных уравнений (5 вменений) для учета недостающих данных в независимых переменных, кроме подверженности. 29 Чтобы проверить чувствительность результатов к отсутствующим данным, мы переоборудовали все регрессионные модели до вменения, используя подмножество данных без пропущенной информации по какой-либо ковариате.
Мы оценили процент употребления сигарет, который можно было бы предотвратить в рамках гипотетического сценария, в котором предыдущие пользователи электронных сигарет не употребляли электронные сигареты, используя наши оценки риска, скорректированные с несколькими переменными, для расчета фракций, относимых к населению (PAF). 30 , 31 Поскольку наши результаты были редкими (6,1% для когда-либо использовавшихся сигарет и 2,1% для текущего употребления сигарет), наши отношения шансов (OR) приблизительны. Мы использовали выборочные веса исследования PATH, чтобы оценить общее количество молодых инициаторов сигарет в Соединенных Штатах на волне 3, и умножили это общее количество на PAF, чтобы определить общее количество молодых курильщиков сигарет, связанное с предыдущим употреблением электронных сигарет, за период 2-летний период. Мы повторили этот процесс для предыдущего использования других продуктов, чтобы определить долю последующего употребления сигарет, связанного с использованием в первую очередь другого табачного продукта, отличного от сигарет.При анализе чувствительности мы оценили отношения рисков на основе наших операционных рисков, используя метод коррекции, предложенный Чжаном и Юй 32 , и повторили наши расчеты PAF с использованием скорректированных соотношений рисков.
Наконец, мы изменили экспозицию и результат, чтобы исследовать связь употребления сигарет с последующим употреблением электронных сигарет, используя многомерную логистическую регрессию с тем же набором ковариат. В этом анализе молодые люди, чьим первым табачным продуктом была сигарета, считались ранее употреблявшими сигареты.
Мы проанализировали данные с помощью Stata версии 12 (StataCorp). Чтобы учесть неравные вероятности выбора и неответа, 26 мы использовали веса выборки из волны 3 исследования PATH, полученного командой PATH. Мы оценили дисперсию, используя линеаризацию ряда Тейлора с помощью процедуры опроса, и сочли двустороннее значение P <0,05 статистически значимым.
В наше исследование было включено 6123 молодых людей, которые не принимали табак на волне 1.49,5% участников составляли женщины; 54,1% неиспаноязычных, белые; а средний возраст (СО) составлял 13,4 (1,2) года (Таблица 1). К третьей волне 8,6% выборки сообщили об электронных сигаретах и 5,0% указали, что в качестве первого табачного изделия они использовали другой продукт, не являющийся сигаретой, тогда как 3,3% сообщили, что сначала использовали сигареты.
Когда-либо употреблявшие сигареты на волне 3 (6,1% в целом) были выше среди лиц, ранее употреблявших электронные сигареты (20,5%) и ранее употреблявших другие продукты (21,1%), по сравнению с молодежью, ранее не употреблявшей табак (3.8%). Аналогичным образом, потребление сигарет в течение последних 30 дней на волне 3 (2,1% от общей выборки) было самым высоким среди предыдущих пользователей других табачных изделий (8,2%), за которыми следовали предыдущие пользователи электронных сигарет (5,9%) и те, кто не употреблял сигареты ранее. предшествующее употребление табака (1,4%).
Предыдущие пользователи электронных сигарет имели в 4,09 раза (95% ДИ, 2,97-5,63) раз больше шансов когда-либо употреблять сигареты по сравнению с молодыми людьми, которые ранее не употребляли табак (Таблица 2), в то время как предыдущие пользователи других продуктов имели 3,84 (95% ДИ, 2,63). -5,63) раз больше шансов когда-либо выкурить сигареты.Кроме того, шансы нынешнего употребления сигарет на волне 3 были выше среди предыдущих пользователей электронных сигарет (OR, 2,75; 95% ДИ, 1,60-4,73) и предыдущих пользователей других продуктов (OR, 3,43; 95% ДИ, 1,88-6,26). по сравнению с молодежью, ранее не употреблявшей табак. Анализы чувствительности, ограниченные молодыми людьми без пропущенной ковариантной информации, дали аналогичные результаты (таблица 2 в Приложении).
Когда мы стратифицировали по группе риска 1 волны (таблица 3), мы обнаружили, что связь между предшествующим употреблением электронных сигарет и последующим когда-либо употреблением сигарет была сильнее среди молодежи из группы низкого риска (OR, 8.57; 95% ДИ, 3,87–18,97), чем среди молодежи среднего и / или высокого риска (ОШ 3,51; 95%, 2,52–4,89) ( P для взаимодействия = 0,02). Однако у лиц, относящихся к категориям среднего и / или высокого риска и категориям низкого риска, употребляющим другие табачные изделия, были аналогичные шансы когда-либо употреблять сигареты (средний и / или высокий риск: OR 3,71; 95% ДИ 2,48- 5.54 и низкий риск: OR, 4.03; 95% ДИ, 1.36-11.99; P для взаимодействия = 0,69). Используя коэффициенты моделей многомерной логистической регрессии для расчета прогнозируемой вероятности употребления сигарет, предыдущие пользователи электронных сигарет, считавшиеся низким уровнем риска, имели аналогичную скорректированную вероятность стать когда-либо потребителями сигарет (OR, 9.9%; 95% ДИ, 3,9% -15,9%) по сравнению с молодыми людьми среднего и / или высокого риска, которые ранее не употребляли табак (OR, 6,5%; 95% ДИ, 5,4-7,5%). Мы наблюдали аналогичные закономерности с более сильными ассоциациями для предыдущих пользователей электронных сигарет в группе низкого риска в стратифицированной регрессии текущего употребления сигарет. Кроме того, анализ чувствительности, ограниченный молодыми людьми без пропущенных данных, дал аналогичные результаты (таблица 3 в Приложении).
На уровне популяции наш анализ показал, что доля когда-либо употребляемых сигарет, связанная с предыдущим употреблением электронных сигарет, составила 21.8%, тогда как доля, приходящаяся на предыдущее использование других продуктов, составила 12,8%. Экстраполируя оценки из нашей выборки на популяцию молодежи США в возрасте от 12 до 15 лет, примерно 820414 молодых людей впервые употребляли сигареты за двухлетний период, что позволяет предположить, что инициаторов курения могло быть на 178850 меньше, если бы не было потребления. электронных сигарет (Таблица 4). Доля нового текущего употребления сигарет на волне 3, связанная с предыдущим употреблением электронных сигарет, составила 15,3%, что позволяет предположить, что 43446 нынешних пользователей сигарет (из общего числа 283964), возможно, не стали курильщиками без электронных сигарет.Доля нового текущего употребления сигарет, связанная с началом употребления табака с другим табачным продуктом, отличным от сигарет, была аналогичной – 13,7%. Анализ чувствительности с использованием скорректированных соотношений рисков в расчетах PAF дал сопоставимые оценки (eTable 4 в Приложении).
Согласно обратному анализу, молодые люди, сообщавшие о предыдущем употреблении сигарет, имели отношение шансов 3,51 (95% ДИ, 2,40–5,14) для того, чтобы когда-либо использовать электронные сигареты, по сравнению с молодежью, не употреблявшей ранее табака (таблица 5 в Приложении).Связь между предшествующим употреблением других табачных изделий и последующим когда-либо употреблением электронных сигарет была не такой сильной (OR 1,81; 95% ДИ 1,28–2,54). Аналогичные результаты были получены при анализе текущего использования электронных сигарет.
В этом национальном репрезентативном исследовании молодежи США мы обнаружили, что использование электронных сигарет в качестве первого табачного изделия было связано с более чем в 4 раза большей вероятностью употребления сигарет когда-либо и почти в 3 раза большей вероятностью нынешнего употребления сигарет в течение двух последующих лет. -вверх.Мы также обнаружили, что предыдущее использование других продуктов было связано с аналогичными шансами последующего начала курения. В стратифицированном анализе мы обнаружили, что связь между предшествующим употреблением электронных сигарет и последующим инициированием курения была особенно выражена у молодых людей из группы низкого риска, чего не наблюдалось при предыдущем использовании других продуктов. Наконец, мы подсчитали, что 21,8% впервые когда-либо использовавшихся сигарет и 15,3% нынешнего употребления сигарет среди молодежи США могут быть связаны с началом употребления табачных изделий посредством использования электронных сигарет.Для сравнения, по нашим оценкам, 12,8% случаев начала курения и 13,7% текущего употребления связаны с предыдущим использованием других продуктов, не связанных с сигаретами. Эти оценки показывают, что доля курения, связанная с электронными сигаретами, может быть больше, чем доля, относящаяся ко всем другим продуктам вместе взятым.
Мы использовали методологические уточнения, связанные с определением воздействия на основе первого табачного изделия молодежи; тем не менее, наши результаты согласуются с предыдущей работой, предполагающей, что использование электронных сигарет 18 , 19 и других табачных изделий 15 , 22 связано с повышенным риском начала курения.В предыдущих исследованиях сообщалось о более сильных ассоциациях среди подростков без исходного намерения курить 7 или менее рискованного поведения. 33 Аналогичным образом, мы обнаружили, что связь предшествующего употребления электронных сигарет с последующим употреблением сигарет была особенно выражена у молодых людей из группы низкого риска, когда мы стратифицировали наш анализ по базовому риску поведения и чертам характера. Это наблюдение предполагает, что склонность к риску 34 , 35 вряд ли может быть единственным объяснением связи между употреблением электронных сигарет и началом курения.Такой же модели повышенного риска среди молодежи из группы низкого риска не наблюдалось при предыдущем употреблении других табачных изделий.
Предыдущая модель каталитического действия электронных сигарет концептуализирует двухэтапный процесс. 36 На первом этапе электронные сигареты привлекают молодых людей из группы низкого риска к употреблению табака своими ароматизаторами, 37 воспринимаемой безопасностью, 38 и более высокой популярностью среди сверстников. 39 На втором этапе электронные сигареты приводят к последующему инициированию сигарет, потенциально из-за никотиновой зависимости, 37 , 40 социальные и поведенческие механизмы, включая расширенный доступ к табачным изделиям и их воздействие или повышенное желание идти на риск, 36 или путем ознакомления с ритуальными процедурами курения. 37
Учитывая, что исследование PATH представляет собой обследование репрезентативной на национальном уровне когорты, данные позволяют, по крайней мере, приблизительно оценить, сколько молодых людей могут курить сигареты, потому что они впервые использовали электронные сигареты. При экстраполяции на популяцию молодежи США наши оценки показывают, что 178850 молодых людей, которые когда-либо курили, и 43446 молодых людей, которые курили в настоящее время, могли начать выкуривать горючие сигареты с помощью электронных сигарет за 2-летний период с 2013 по 2014 и 2015 годы. и 2016.Распространенность употребления сигарет в течение последних 30 дней среди 10-классников составляла примерно 4,9% в 2016 году. 41 Таким образом, по нашим оценкам, эта распространенность могла быть на 0,7% ниже, если бы молодые люди не использовали электронные сигареты (4,9% × 15,3%). Эта оценка ниже, чем предыдущая оценка, в которой сообщалось, что электронные сигареты будут составлять 2% -ное увеличение частоты начала курения в соответствии с гипотетическим сценарием, когда сообщенные объединенные OR 18 принимаются как причинно-следственные. 42
Недавний анализ тенденций показал, что снижение распространенности сигарет среди молодежи ускорилось в 2–4 раза после 2014 года, когда увеличилась распространенность электронных сигарет. 24 Хотя авторы пришли к выводу, что каталитический эффект электронных сигарет на популяционном уровне незначителен, 24 ускоренные темпы снижения распространенности курения могут вместо этого отражать успех недавних мероприятий по борьбе против табака. 24 Прогнозируемые 116000 молодых людей в возрасте от 11 до 18 лет, которым ежегодно препятствуют приобщение к сигаретам в рамках кампании в средствах массовой информации «Реальная стоимость» 43 сами по себе представляют собой большее сокращение употребления сигарет, чем новое использование сигарет, которое, по нашим оценкам, связано с электронными сигаретами.Таким образом, рост количества электронных сигарет мог привести к увеличению распространенности курения при истинном контрфактическом сценарии, когда электронные сигареты вышли на постоянный рынок табака. Кроме того, наш обратный анализ показывает связь между курением сигарет и последующим употреблением электронных сигарет, предполагая, что электронные сигареты могут отвлекать курильщиков на электронные сигареты у некоторых молодых людей, а также увеличивать риск инициирования курения у других. Тем не менее, молодые люди, выкуривающие сигареты с помощью электронных сигарет, представляют собой серьезную проблему для общественного здравоохранения, которая может потребовать более строгого регулирования доступа молодежи к электронным сигаретам.
В текущем исследовании мы использовали новый дизайн исследования, в котором рассказанные респондентами истории табачных изделий использовались для установления временной последовательности употребления табака и электронных сигарет. Эта информация позволила нам зафиксировать переходы в использовании продуктов с большей детализацией по сравнению с исследованиями, основанными на предполагаемом измерении изменений в использовании продуктов, что снизило вероятность неправильной классификации воздействия, которая может произойти, когда молодые люди начинают использовать продукты между этапами. Более того, даже несмотря на то, что критерии включения, использованные в настоящем исследовании, были более строгими, чем в предыдущих исследованиях, сосредоточение внимания на когорте молодых людей, которые полностью не употребляли табак на исходном уровне, вероятно, повысит внутреннюю валидность за счет обхода избирательного исключения пользователей электронных сигарет. которые уже перешли к курению.
Несмотря на свои сильные стороны, у нашего исследования было несколько ограничений. Во-первых, данные исследования PATH носят наблюдательный характер; мы не можем установить причинно-следственные связи или исключить возможность остаточного смешения, лежащего в основе склонности к принятию риска. Во-вторых, дизайн нашего исследования, который основывался на воспоминаниях для установления сроков употребления табака, не позволил нам изучить, как связь употребления электронных сигарет с инициированием сигарет может варьироваться в зависимости от характеристик продукта электронных сигарет или моделей использования, потому что мы не употребляли табак. более подробные вопросы по одновременному использованию продукта.В-третьих, мы включили только людей в каждую категорию предыдущего употребления на основе первого табачного изделия, которое они начали. Если использование электронных сигарет связано с переходом к курению даже в тех случаях, когда последовательность продуктов, например, была от кальяна к электронным сигаретам к сигаретам, наши результаты могут представлять собой консервативные оценки связи между использованием электронных сигарет и последующим инициированием сигарет. . Наши расчеты PAF были основаны на предположении о причинно-следственной связи между воздействием и исходом, несмотря на вышеупомянутые ограничения использования данных наблюдений.Таким образом, наши оценки связи употребления электронных сигарет с воспламеняющимися сигаретами на уровне населения являются предварительными. Пока не будут получены дополнительные доказательства, подтверждающие эти оценки, их следует интерпретировать с осторожностью.
Это крупное национально репрезентативное исследование молодежи США подтверждает мнение о том, что электронные сигареты являются катализатором начала курения среди молодежи. Эта связь была особенно выражена среди молодежи из группы низкого риска, вызывая опасения, что электронные сигареты могут перенормировать курение и свести на нет достигнутый за десятилетия прогресс в сокращении курения среди молодежи.Хотя индивидуальный риск инициирования курения был сопоставим для предыдущих пользователей электронных сигарет и предыдущих потребителей других табачных изделий, доля новых сигарет, связанных с предыдущим употреблением электронных сигарет, кажется больше, чем доля, относящаяся к предыдущему использованию всех других продуктов. комбинированный. Эти результаты подтверждают необходимость агрессивного регулирования доступа молодежи к электронным сигаретам и их маркетинга с целью снижения в будущем распространенности употребления сигарет среди молодежи.
Принята к публикации: 12 декабря 2018 г.
Опубликовано: 1 февраля 2019 г. doi: 10.1001 / jamanetworkopen.2018.7794
Открытый доступ: Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии CC-BY. © 2019 Берри К.М. и др. Открытая сеть JAMA .
Автор для корреспонденции: Эндрю Стоукс, доктор философии, Департамент глобального здравоохранения, Школа общественного здравоохранения Бостонского университета, 801 Массачусетс-авеню, третий этаж, Ste 362, Бостон, Массачусетс 02118 ([email protected]).
Вклад авторов: Г-жа Берри и доктор Стоукс имели полный доступ ко всем данным в исследовании и несли ответственность за целостность данных и точность анализа данных.
Концепция и дизайн: Berry, Stokes.
Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.
Составление рукописи: Берри, Бхатнагар, Стокс.
Критический пересмотр рукописи на предмет важного интеллектуального содержания: Все авторы.
Статистический анализ: Берри, Стокс.
Получено финансирование: Бхатнагар.
Административная, техническая или материальная поддержка: Феттерман, Бенджамин, Бхатнагар, Левенталь.
Надзор: Бхатнагар, Стокс.
Раскрытие информации о конфликте интересов: Доктора Феттерман, Бенджамин, Бхатнагар, Стоукс и мисс Берри были поддержаны грантами P50HL120163 и 2U54HL120163-06 Национального института сердца, легких и крови Национальных институтов здравоохранения и Центра табака. Продукты. Доктора Баррингтон-Тримис и Левенталь были поддержаны грантами P50CA180905 и U54CA180905 Национального института рака Национальных институтов здравоохранения.Доктор Стоукс сообщил, что получил финансирование исследований от Johnson & Johnson помимо представленной работы. О других раскрытиях информации не сообщалось.
Заявление об ограничении ответственности: Исключительная ответственность за содержание контента лежит на авторах и не обязательно отражает официальную точку зрения Национального института здравоохранения или Управления по контролю за продуктами и лекарствами США.
Дополнительные материалы: Кэтлин Л. МакГлассон, магистр здравоохранения, внесла свой вклад в раннюю версию этого анализа. Роуз-Мари Робертсон, доктор медицины, предоставила отзывы об общем дизайне исследования.Бенджамин В. Чаффи, доктор философии, поделился кодом Stata из предыдущего анализа, который мы использовали в настоящем анализе. Никто не получил компенсации за свою работу.
3 Каллен КА, Амвросий BK, Gentzke А.С., Апельберг ЛЮ, Джамал А, король BA. Заметки с мест: использование электронных сигарет и любых табачных изделий учащимися средних и старших классов – США, 2011-2018 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2018; 67 (45): 1276-1277.DOI: 10.15585 / mmwr.mm6745a5PubMedGoogle ScholarCrossref 9.Lozano П., Барриентос-Гутьеррес Я, Арилло-Сантильян E, и другие. Продольное исследование употребления электронных сигарет и начала употребления обычных сигарет и марихуаны среди мексиканских подростков. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2017; 180 (август): 427-430. DOI: 10.1016 / j.drugalcdep.2017.09.001PubMedGoogle ScholarCrossref 18.Soneji S, Баррингтон-Тримис JL, Уиллс TA, и другие.Связь между первоначальным употреблением электронных сигарет и последующим курением сигарет среди подростков и молодых людей – систематический обзор и метаанализ. Педиатр JAMA . 2017; 171 (8): 788-797. DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2017.1488PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Stratton K, Kwan LY, Eaton DL. Последствия электронных сигарет для общественного здравоохранения . Вашингтон, округ Колумбия: Национальные академии наук, инженерии и медицины; 2018. doi: 10.17226 / 24952.22. Сонеджи С, Сарджент JD, Тански SE, Primack BA.Связь между начальным курением табака для кальяна и употреблением снюса и последующим курением сигарет: результаты длительного исследования подростков и молодых людей в США. Педиатр JAMA . 2015; 169 (2): 129-136. DOI: 10.1001 / jamapediatrics.2014.2697PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Jaber Р, Мадхиванан П, Веледар Э, Хадер Y, Mzayek Ф, Мазяк W. Кальян – путь к курению среди подростков в Ирбиде, Иордания: продольное исследование. Int J Tuberc Lung Dis . 2015; 19 (4): 481-487. doi: 10.5588 / ijtld.14.0869PubMedGoogle ScholarCrossref 26. Департамент здравоохранения и социальных служб США, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт злоупотребления наркотиками, Управление по контролю за продуктами и лекарствами, Центр табачных изделий. Исследование “Оценка табака и здоровья населения” (PATH) . https://www.fda.gov/TobaccoProducts/NewsEvents/ucm337005.htm. По состоянию на 19 декабря 2018 г. 30. Rockhill B, Ньюман Б. Вайнбер С.Использование и неправильное использование фракций, относимых к населению. Am J Public Heal . 1998; 88 (1) 15-19.PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Schneider С, Диль К. Вейпинг как катализатор курения? начальная модель начала употребления электронных сигарет и перехода к курению табака среди подростков. Никотин Tob Res . 2016; 18 (5): 647-653. DOI: 10.1093 / ntr / ntv193PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Kong Джи, Мореан ME, Кавалло DA, Каменга ДР, Кришнан-Сарин С.Причины экспериментов с электронными сигаретами и прекращения их использования среди подростков и молодых людей. Никотин Tob Res . 2015; 17 (7): 847-854. DOI: 10.1093 / ntr / ntu257PubMedGoogle ScholarCrossref 42.Warner KE, Мендес D. Электронные сигареты: сравнение возможных рисков увеличения числа случаев начала курения с потенциальными преимуществами увеличения числа случаев отказа от курения. Никотин Tob Res . 2018. doi: 10.1093 / ntr / nty062PubMedGoogle Scholar43.Достаточно MC, герцог JC, Nonnemaker J, и другие.Связь между кампанией в СМИ «Реальная стоимость» и инициированием курения среди молодежи – США, 2014–2016 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2017; 66 (2): 47-50. doi: 10.15585 / mmwr.mm6602a2PubMedGoogle ScholarCrossrefКогда данные различных исследований объединены, они показывают, что воздействие ETS увеличивает количество случаев рака легких, выявляемых у некурящих.Некурящие коллеги курильщиков имеют относительный риск примерно 1,39.
Традиционно исследования были сосредоточены на обнаружении воздействия ETS на дыхательную систему. Недавние исследования показали, что воздействие ETS может увеличить риск рака не в легких. Хотя исследований было проведено меньше, была обнаружена связь с такими видами рака, как рак шейки матки, мочевого пузыря, носовых пазух и головного мозга.
В дополнение к раковым заболеваниям, упомянутым для пассивных курильщиков, исследования активных курильщиков также зарегистрировали риск рака:
Кроме того, исследования на животных выявили рак печени, поджелудочной железы и пищеварительного тракта (головы и шеи, пищевода и легких).
Известно, что активное курение является причиной сердечных заболеваний. Некоторые исследования обнаружили связь между воздействием ETS и увеличением сердечно-сосудистых заболеваний среди людей, которые никогда не курили. Среди некурящих, подвергшихся воздействию ETS, примерно на 20-30% (относительный риск от 1,2 до 1,3) возрастает риск смерти от инфаркта миокарда (сердечного приступа) или ишемической болезни сердца (группа заболеваний, вызванных недостаточным снабжением кислородом). к сердцу из-за сужения кровеносных сосудов и, как следствие, снижения кровоснабжения).
Кроме того, в экспериментальных исследованиях воздействия ETS на сердце было обнаружено, что воздействие ETS оказывает повреждающее действие на тромбоциты крови (необходимые для свертывания крови) и эндотелий (ткани, выстилающие сердце, кровеносные сосуды, лимфатические сосуды и т. Д.) .).
У некурящих людей с сердечными заболеваниями (стенокардия), подвергшихся воздействию ETS в вентилируемых и невентилируемых помещениях, учащалось сердцебиение, повышалось артериальное давление и повышалось содержание угарного газа в крови.
ETS обостряет симптомы аллергии. Как правило, у астматиков он сильнее раздражает дыхательные пути и может усугубить некоторые астматические симптомы, такие как свистящее дыхание.
Хотя возможность того, что воздействие ETS на рабочем месте может повлиять на плод, изучалось лишь в ограниченном количестве исследований, есть некоторые свидетельства того, что некурящие женщины подвергаются пассивному курению. в 2-4 раза чаще рожают ребенка с низким весом при рождении (менее 2500 граммов или 5.5 фунтов – преждевременные роды или малые для их срока беременности). Вообще говоря, у детей с низкой массой тела при рождении меньше шансов на выживание.
В других исследованиях перечислены такие эффекты, как врожденные аномалии, большая длина тела и меньшая окружность головы. Было также обнаружено, что у этих младенцев повышенный риск развития астмы и симптомов, связанных с аллергией, и поведенческих проблем в детстве.
Примечание: Агентство общественного здравоохранения Канады определяет врожденную аномалию как «аномалии, которые присутствуют при рождении, даже если они не были диагностированы до нескольких месяцев или лет.Они обычно носят структурный характер и могут присутствовать с момента зачатия (например, синдром Дауна), но в основном возникают в эмбиональном периоде (до конца седьмой недели беременности, например, расщепление позвоночника) или в начале период плода (от восьми до шестнадцатой недели) ».
Источник: Врожденные аномалии в Канаде, 2013: Отчет о перинатальном надзоре за здоровьем.
Многие вещества сигаретного дыма очень раздражают глаза, горло и слизистые дыхательных путей мембраны.Большая часть некурящих сообщают о раздражении глаз, головной боли, дискомфорте в носу, кашле, боли в горле или чихании при контакте с сигаретным дымом. Раздражение глаз кажется основным симптомом при пассивном контакте с сигаретным дымом.
1. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Смертность, связанная с курением, потерянные годы потенциальной жизни и потеря производительности – США, 2000–2004 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2008; 57 (45): 1226–1228 ….
2. Pleis JR, Ward BW, Лукас JW. Сводная статистика здоровья взрослого населения США: National Health Interview Survey, 2009. Vital Health Stat 10 . 2010; (249): 1–207.
3. Anthonisen NR, Скеанс М.А., Мудрый РА, Манфреда Дж., Каннер Р.Э., Connett JE; Исследовательская группа по изучению здоровья легких. Влияние вмешательства по прекращению курения на 14,5-летнюю смертность: рандомизированное клиническое исследование. Энн Интерн Мед. . 2005. 142 (4): 233–239.
4. Fiore MC, Jaén CR, Baker TB, et al. Лечение употребления табака и зависимости: обновление 2008 г. Rockville Md .: Служба общественного здравоохранения; 2008. http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/treating_tobacco_use08.pdf. По состоянию на 12 марта 2011 г.
5. Американская академия семейных врачей. Политики AAFP. Употребление табака, профилактика и отказ от табака. https://www.aafp.org/about/policies/all/tobacco-prevention.html. По состоянию на 2 августа 2011 г.
6.Целевая группа по профилактическим услугам США. Консультации и мероприятия по профилактике употребления табака и заболеваний, вызванных табаком, у взрослых и беременных женщин: заявление о подтверждении рекомендаций Целевой группы по профилактическим услугам США. Энн Интерн Мед. . 2009. 150 (8): 551–555.
7. Stead LF, Ланкастер Т. Программы групповой поведенческой терапии для прекращения курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 (2): CD001007.
8. Ланкастер Т., Stead LF.Индивидуальное поведенческое консультирование по отказу от курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2005 (2): CD001292.
9. Сольберг Л.И., Бойл Р.Г., Дэвидсон Дж., Маньян С.Дж., Карлсон CL. Удовлетворенность пациентов и обсуждение отказа от курения во время клинических посещений. Mayo Clin Proc . 2001. 76 (2): 138–143.
10. Стед ЛФ, Бергсон Г, Ланкастер Т. Рекомендации врача по отказу от курения Кокрановская база данных Syst Rev .2008 (2): CD000165.
11. Линдсон Н, Авейард П, Хьюз-младший. Снижение или резкое прекращение курения среди курильщиков, которые хотят бросить курить. Cochrane Database Syst Rev . 2010 (3): CD008033.
12. Кальман Д., Мориссетт С.Б., Георгий Т.П. Сопутствующие заболевания курения у пациентов с психическими расстройствами и расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ. Ам Дж. Наркоман . 2005. 14 (2): 106–123.
13. Глассман А.Х., Helzer JE, Кови Л.С., и другие.Курение, отказ от курения и большая депрессия. JAMA . 1990. 264 (12): 1546–1549.
14. Глассман А.Х., Кови Л.С., Стетнер Ф, Ривелли С. Отказ от курения и течение большой депрессии: последующее исследование. Ланцет . 2001; 357 (9272): 1929–1932.
15. Уильямсон Д.Ф., Маданс Дж, Анда РФ, Kleinman JC, Джовино Г.А., Байерс Т. Отказ от курения и степень увеличения веса в национальной когорте. N Engl J Med . 1991. 324 (11): 739–745.
16. Система здравоохранения Мичиганского университета. Рекомендации по клинической помощи. Отказ от курения. Август 2006 г. http://www.med.umich.edu/1info/fhp/practiceguides/smoking.html. По состоянию на 23 марта 2011 г.
17. Kroon LA. Лекарственное взаимодействие с курением. Am J Health Syst Pharm . 2007. 64 (18): 1917–1921.
18. Meyer JM. Индивидуальные изменения уровней клозапина после прекращения курения: результаты и прогностическая модель. Дж. Клин Психофармакол . 2001. 21 (6): 569–574.
19. Свонсон JA, Ли JW, Хопп JW, Берк Л.С. Влияние употребления кофеина на отказ от табака и абстинентный синдром. Поведение наркомана . 1997. 22 (1): 55–68.
20. Ротемих С.Ф., Вульф Ш. Джонсон RE, и другие. Влияние на консультирование по прекращению курения документирования статуса курения как обычного жизненно важного показателя: исследование ACORN. Энн Фам Мед .2008. 6 (1): 60–68.
21. Стед ЛФ, Бергсон Г, Ланкастер Т. Рекомендации врача по отказу от курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 (2): CD000165.
22. Миллер В.Р., Ролник С. Мотивационное интервью: подготовка людей к изменениям. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Гилфорд Пресс; 2002.
23. Прочасская Ю.О., Norcross JC. Этапы изменения. Психотерапия . 2001. 38 (4): 443–448.
24. Кэхилл К., Ланкастер Т, Грин Н.Поэтапные вмешательства для прекращения курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 (11): CD004492.
25. Лай Д.Т., Кэхилл К, Цинь И, Тан JL. Мотивационное интервью для отказа от курения Cochrane Database Syst Rev . 2010 (1): CD006936.
26. Паркес Г, Гринхалг Т, Гриффин М, Дент Р. Влияние на частоту отказа от курения информирования пациентов о возрасте легких: рандомизированное контролируемое исследование Step2quit. BMJ . 2008. 336 (7644): 598–600.
27. Stead LF, Перера Р, Буллен С, Мант D, Ланкастер Т. Никотиновая заместительная терапия для отказа от курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 (1): CD000146.
28. Coe JW, Брукс PR, Ветелино М.Г., и другие. Варениклин: частичный агонист никотиновых рецепторов альфа4бета2 для отказа от курения. J Med Chem . 2005. 48 (10): 3474–3477.
29. Hughes JR, Stead LF, Ланкастер Т. Антидепрессанты для отказа от курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 (1): CD000031.
30. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Сообщение FDA о безопасности лекарств: Chantix (варениклин) может повышать риск некоторых сердечно-сосудистых побочных эффектов у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. 16 июня 2011 г. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm259161.htm. По состоянию на 2 августа 2011 г.
31. Oncken C, Гонсалес Д, Nides M, и другие.Эффективность и безопасность нового селективного частичного агониста никотиновых рецепторов ацетилхолина, варениклина, для прекращения курения. Arch Intern Med . 2006. 166 (15): 1571–1577.
32. Гонсалес Д., Реннард С.И., Nides M, и другие.; Группа исследования фазы 3 варениклина. Варениклин, частичный агонист никотинового ацетилхолинового рецептора альфа4бета2, против бупропиона с замедленным высвобождением и плацебо для прекращения курения: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 2006. 296 (1): 47–55.
33. Белый AR, Рампы H, Лю JP, Stead LF, Кэмпбелл Дж. Иглоукалывание и связанные с ним вмешательства для отказа от курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 (1): CD000009.
34. Ussher MH, Тейлор А, Фолкнер Г. Упражнения для отказа от курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 (4): CD002295.
35. Парсонс А.С., Шраим М, Инглис Дж., Авейард П, Хайек П.Вмешательства для предотвращения увеличения веса после отказа от курения Cochrane Database Syst Rev . 2009 (1): CD006219.
36. Барнс Дж., Донг CY, МакРобби Х, Уокер Н, Мехта М, Stead LF. Гипнотерапия для отказа от курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2010 (10): CD001008.
37. Цивляк М, Шейх А, Stead LF, Автомобиль J. Интернет-меры по прекращению курения Cochrane Database Syst Rev .2010 (9): CD007078.
38. Borland R, Балмфорд Дж., Епископ N, и другие. Практическое ведение по сравнению с направлением к специалисту по отказу от курения для повышения эффективности отказа от курения в общей практике: кластерное рандомизированное исследование. Фам Прак . 2008. 25 (5): 382–389.
39. Стед ЛФ, Перера Р, Ланкастер Т. Консультации по телефону для отказа от курения Кокрановская база данных Syst Rev . 2006 (3): CD002850.
40.Моралес-Суарес-Варела MM, Билле С, Кристенсен К., Олсен Дж. Привычки курения, употребление никотина и врожденные пороки развития. Акушерский гинекол . 2006. 107 (1): 51–57.
41. Tonstad S, Фарсанг C, Клен Джи, и другие. Бупропион SR для прекращения курения у курильщиков с сердечно-сосудистыми заболеваниями: многоцентровое рандомизированное исследование. Eur Heart J . 2003. 24 (10): 946–955.
42. Карри СК, Kashani JS, Ловеккио Ф, Голубек В.Задержка внутрижелудочковой проводимости после передозировки бупропиона. J Emerg Med . 2005. 29 (3): 299–305.
43. McNeill A, Фулдс Дж, Бейтс К. Регулирование никотиновой заместительной терапии (НЗТ): критика текущей практики. Зависимость . 2001. 96 (12): 1757–1768.
44. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Употребление сигарет старшеклассниками – США, 1991–2005 гг. MMWR Morb Mortal Wkly Rep .2006. 55 (26): 724–726.
45. Целевая группа превентивных служб США. Консультации по предотвращению употребления табака и болезней, вызванных табаком. Заявление о рекомендации. Ноябрь 2003 г. http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/3rduspstf/tobacccoun/tobcounrs.htm. По состоянию на 7 декабря 2011 г.
46. Moolchan ET, Робинсон М.Л., Эрнст М, и другие. Безопасность и эффективность никотинового пластыря и жевательной резинки для лечения табачной зависимости у подростков. Педиатрия .2005; 115 (4): e407 – e414.
Оповещения о качестве воздуха, прогнозы, информация о лесных пожарах
Защита здоровья от дыма лесных пожаров
Узнайте о дыме и погоде от лесных пожаров
Подробнее о качестве воздуха
AQHI основан на исследованиях здоровья, которые связывают взаимодействие различных загрязнителей с рисками для здоровья.AQHI использует шкалу от 1 до 10+, чем выше число, тем выше риск для здоровья. Числовая шкала дополняет рекомендации по здоровью. Сообщение о работоспособности, связанное со значением 10+, наиболее сильно связано с AQHI; более высокие значения AQHI не повлияют на рекомендацию. Когда AQHI составляет 10+, риску подвергаются все, и вам следует принять меры для защиты своего здоровья.
Погода определяет, как дым будет распространяться и куда его унесет ветер.Дым может оставаться у земли или подниматься на значительную высоту. Когда дым остается высоко в небе, воздух может казаться туманным, но измерения качества воздуха на земле могут показывать только низкие уровни загрязняющих веществ. В этих ситуациях сообщаемый AQHI может находиться в диапазоне низкого риска (AQHI от 1 до 3), несмотря на видимый дым.
Условия задымления лесных пожаров могут измениться очень быстро. Наблюдение AQHI рассчитывается с использованием среднего значения загрязняющих веществ за последние 3 часа. Следовательно, если дым быстро проникает в ваше сообщество и выходит из него, весы могут не улавливать быстро меняющиеся условия.
Условия дыма также могут быть разными в разных частях сообщества. Иногда уровни задымления на мониторе качества воздуха (оборудование, используемое для измерения качества местного воздуха) могут отличаться от уровней в другой части сообщества. В таких обстоятельствах лучше всего уделять внимание своему телу и при необходимости откорректировать занятия на свежем воздухе. Если вы испытываете симптомы, вам следует принять меры для защиты своего здоровья.
Курение сигарет – основная причина предотвратимых болезней и смерти в Соединенных Штатах и может нанести вред практически любой части тела.Сигаретный дым представляет собой токсичную смесь из более чем 7000 химических веществ 1 и при вдыхании может нарушить важные процессы в организме, которые поддерживают его нормальное функционирование. Один из этих процессов – доставка богатой кислородом крови к сердцу и остальному телу.
Когда вы вдыхаете воздух из атмосферы, легкие поглощают кислород и доставляют его к сердцу, которое перекачивает эту богатую кислородом кровь к остальному телу через кровеносные сосуды.Но когда вы вдыхаете сигаретный дым, кровь, которая распространяется по всему телу, загрязняется химическими веществами дыма. Эти химические вещества могут повредить ваше сердце и кровеносные сосуды, 1 , что может привести к сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) – основной причине всех смертей в Соединенных Штатах. 2
CVD – это общий термин, относящийся к множественным состояниям, поражающим сердце или кровеносные сосуды 3 . Некоторые из этих условий включают:
CTP доступно для распространения, поэтому вы можете легко включить его на свой веб-сайт.Посредством синдикации, когда контент обновляется на нашем сайте, он автоматически обновляется и на вашем сайте.
Распространить этот контент
Помимо необратимого повреждения сердца и кровеносных сосудов, сигаретный дым также может вызывать сердечно-сосудистые заболевания, изменяя химический состав крови 1,2 и вызывая зубной налет – восковое вещество, состоящее из холестерина, рубцовой ткани, кальция, жира и других материалов 3 – для наращивания в артериях, основных кровеносных сосудах, по которым кровь идет от сердца к телу.Такое накопление бляшек может привести к заболеванию, называемому атеросклерозом.
Когда химические вещества в сигаретном дыме вызывают атеросклероз и сгущение крови в артериях, клеткам крови становится труднее двигаться через артерии и другие кровеносные сосуды к жизненно важным органам, таким как сердце и мозг. 4 Это может привести к образованию тромбов и, в конечном итоге, к сердечному приступу или инсульту или даже смерти. 1,2
Другие редкие, но серьезные сердечно-сосудистые заболевания, которые могут быть вызваны курением, включают:
По данным Американской кардиологической ассоциации, на сердечно-сосудистые заболевания приходится около 800 000 U.S. ежегодно умирает, 5 , что делает его ведущей причиной всех смертей в Соединенных Штатах. Из них почти 20 процентов связаны с курением сигарет. 2
Хотя курение является прямой причиной сердечно-сосудистых заболеваний и смерти, вам не обязательно быть курильщиком, чтобы подвергаться риску. У некурящих, которые регулярно подвергаются воздействию пассивного курения, риск ишемической болезни сердца повышается на 25–30 процентов, чем у тех, кто не подвергается воздействию табачного дыма. 6 Фактически, 30 000 смертей от ишемической болезни сердца в США в год вызваны пассивным курением. 7 Пассивное курение также увеличивает риск сердечного приступа или инсульта. 6,7
Лучший способ защитить свое сердце от болезней и смерти, связанных с курением, – никогда не начинать курить, но если вы курильщик, чем раньше вы сможете бросить курить, тем лучше. Отказ от курения приносит пользу вашему сердцу и
сердечно-сосудистая система сейчас и в будущем:
Хотя бросить курить сложно, это достижимо, и лекарственные методы лечения, такие как никотиновая заместительная терапия (НЗТ), могут помочь вам в вашем пути к отказу от курения.Многие зависимые курильщики обнаруживают, что НЗТ, одобренная Управлением по контролю за продуктами и лекарствами (FDA), помогает им пройти через самые тяжелые этапы отказа от курения, уменьшая тягу к курению и симптомы отмены. НЗТ доказали свою безопасность и эффективность, помогая бросить курить, доставляя отмеренное количество никотина без токсичных химикатов, содержащихся в сигаретном дыме.
Если вы курите и беспокоитесь о своем сердечно-сосудистом здоровье, консультация с врачом по поводу НЗТ или других вариантов прекращения курения и обращение за помощью в отказе от курения могут помочь вам защитить свое сердце в долгосрочной перспективе.
В 2017 году комиссар FDA Скотт Готлиб, доктор медицины, объявил о намерении агентства снизить уровень никотина в сигаретах до минимально вызывающего или не вызывающего привыкания уровней. Хотя это действие не приведет к исчезновению сигарет с рынка, снижение их зависимости поможет взрослым курильщикам-зависимым полностью отказаться от курения или перейти на потенциально менее вредные табачные изделия.
1.Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Отчет главного хирурга: Как табачный дым вызывает болезнь: что он значит для вас (буклет для потребителей). Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2010.
2. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Давайте сделаем следующее поколение свободным от табака: ваш путеводитель по докладу главного хирурга о курении и здоровье к 50-летию (буклет для потребителей).Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2014.
3. Национальный институт сердца, легких и крови. Знайте различия: сердечно-сосудистые заболевания, болезни сердца, ишемическая болезнь сердца. https://www.nhlbi.nih.gov/sites/default/files/media/docs/Fact_Sheet_Know_Diff_Design.508_pdf.pdf. По состоянию на 253 января 2019 г.
4. Центры по контролю и профилактике заболеваний, Управление по вопросам курения и здоровья.Информационный бюллетень о курении и сердечно-сосудистых заболеваниях. Отчет главного хирурга о курении и здоровье 50 лет. https://www.cdc.gov/tobacco/data_statistics/sgr/50th-anniversary/pdfs/fs_smoking_CVD_508.pdf. По состоянию на 23 января 2019 г..
5. Бенджамин Э.Дж., Вирани С.С., Каллавей С.В. и др. Статистика сердечных заболеваний и инсульта – обновление 2018 г .: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2018; 137 (12).
6. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Последствия для здоровья недобровольного воздействия табачного дыма: отчет главного хирурга.Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Координационный центр по укреплению здоровья, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по вопросам курения и здоровья; 2006.
7. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Последствия курения для здоровья – 50 лет прогресса: отчет главного хирурга. Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2014 г.
8. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Последствия курения для здоровья: что оно значит для вас (буклет для потребителей). Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2004.
9. Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). Как табачный дым вызывает заболевание: биология и поведенческие основы заболевания, связанного с курением: отчет главного хирурга.Атланта, Джорджия: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр профилактики хронических заболеваний и укрепления здоровья, Управление по курению и здоровью; 2010.